Sprawdzamy

Carnivore

Zanim przeczytasz artykuł:

Nie jesteśmy dietetycznymi policjantami, nie zaglądamy Wam w talerz i nie będziemy nikogo do niczego nakłaniać. Jeśli szukacie ludzi do tych wszystkich dietetycznych przepychanek, to jest zły adres. Jecie i mięso i rośliny? A może tylko mięso? A może tylko rośliny? Czy zmienicie coś w swoim odżywianiu po tym artykule? A może nie zmienicie? Szczerze mówiąc, to nie nasza sprawa. To co jecie i czego nie jecie, komu, w co i na jakiej podstawie wierzycie, to wyłącznie Wasza sprawa i Wasze zdrowie.

Spis treści

Wprowadzenie

Ten artykuł powstał w wyniku rosnącego zainteresowania i kontrowersji nie tylko wokół samej diety carnivore, ale również tematów pokrewnych, takich jak błonnik, rośliny, związki antyodżywcze, czy wpływ mięsa na zdrowie. I choć sami zdecydowanie nie jesteśmy weganami i lubimy zjeść dobre mięso, ilość nieporozumień, nienaukowych teorii, często również absurdalnych pomysłów w tym obszarze urosła tak bardzo, że z szacunku do naszych odbiorców, czyli do Was, przeanalizowaliśmy ten temat.

Naszym celem nie jest walczenie z Carnivore, ani dewaluacja tego modelu odżywiania. Tak jak wspomnieliśmy na samym początku, zamierzamy przekazać pewne informacje, ale czy/co z nimi zrobicie - to Wasza sprawa. Jeśli mielibyśmy się określić "przeciwnikami" czegokolwiek, to jesteśmy przeciwnikami przeforsowania tego modelu jako lepszego od innych, zwłaszcza poprzez demonizację roślin lub przesadną gloryfikację mięsa. Pomijając, że jest to działanie, w którym używamy nauki tak jak nam się podoba, a nie jak jest w rzeczywistości, to jest to po prostu szkodliwe dla samego modelu żywienia. I tak, to jest dużo większy problem, który dotyka również innych diet - demonizacji węgli, by promować keto; demonizacji mięsa, by promować weganizm; demonizacji tłuszczu, by promować high-carb, i tak dalej. Z perspektywy wieloletniej pracy w dietetyce, widzimy, że na takich praktykach najczęściej buduje się biznes, niestety kosztem zdrowia (również psychicznego) odbiorców. Czasami jest to aż do bólu oczywiste, ale czasami przyjmuje bardziej zawoalowaną postać, o czym się przekonacie.

Aby należycie się tym zająć i z szacunkiem podejść do każdej ze stron, ten artykuł posiada obszerne wprowadzenie i niemałą ilość dygresji, ponieważ sama próba analizy carnivore automatycznie wiąże się z koniecznością poruszenia wątków pokrewnych. Dzieje się tak ze względu na propagatorów modelu carnivore, którzy oprócz rysowania korzyści tego sposobu odżywiania, nieodłącznie pokazują zagrożenia związane z szeroko pojętą grupą produktów roślinnych w diecie człowieka, na przykład: oprócz rysowania mięsa w korzystnym świetle, promowane jest przekonanie, że rośliny chcą nas zabić. To siłą rzeczy powoduje, że dyskusja na ten temat staje się wielowątkowa. Chcemy nie tylko skomentować ten problem, ale również zagłębić się w jego genezę, co uczynimy w pierwszej części tego artykułu. Nastawcie się więc na to, że to nie będzie krótkie opracowanie. Jest to praca, która pochłonęła kilka miesięcy naszego czasu. Uważamy jednak, że było to potrzebne. 

Struktura opracowania

Część 1: Geneza problemu

O używaniu danych naukowych

Szerzej niż carnivore

W tej części opisujemy specyficzność badań naukowych w dietetyce. Poznasz uniwersalny schemat, który wykorzystują różne osoby do promowania "jedynego słusznego stanowiska". 

Część II: Carnivore Debate

O jakości tej dyskusji

Konkretnie o Carnivore

W tej części podejmujemy próbę zdefiniowania carnivore, opisujemy główne postulaty całej debaty na temat carnivore oraz analizujemy jej jakość. Tutaj dowiesz się jaki jest aktualny poziom debaty oraz jak opisany schemat z części pierwszej, przyjmuje konkretne kształty.

Część III: Analiza postulatów

O popularnych argumentach

Prawdy objawione i absolutne?

W tej części komentujemy główne postulaty osób, które próbują kierować wątek carnivore w stronę konfliktu z innymi modelami żywienia.

Część IV: Zakończenie

O naszym stanowisku

Wnioski i podsumowanie

W tej części zamykamy całe opracowanie w postaci:  skomentowania ogólnego problemu; podsumowania jakości debaty; przedstawienia naszego stanowiska na temat carnivore i przede wszystkim - przypomnienia, że nie jesteśmy od tego, by Wam zaglądać w talerz, ani zmieniać Waszą dietę. To Wasza sprawa. :)

Autorzy

Dawid Dobropolski

Autor pierwszej polskiej książki o ketozie z 2016 roku, pt. "Ketoza - wejdź na wyższy poziom", również autor Zimnej Siły, Ketozy 2, edukator, szkoleniowiec i konsultant, twórca kilku marek specjalistycznych, poradni dietetycznej Chodź na Keto oraz keto-kawiarni. Jeden z pierwszych propagatorów ketozy w Polsce.

Anna Gudan

Doktorant w Katedrze i Zakładzie Żywienia Człowieka i Metabolomiki Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie, Dietetyk. W swojej pracy naukowej skupia się na niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby, mikrobiocie jelitowej i diecie ketogenicznej. Obecnie prowadzi badania oceniające wpływ diety ketogenicznej na mikrobiotę jelitową i stłuszczeniową chorobę wątroby, z uwzględnieniem diety ketogenicznej śródziemnomorskiej. Jest współautorką publikacji naukowych i popularno-naukowych. Jest współzałożycielką i dietetykiem strategicznym w poradni Chodź na Keto. 

Część I: Geneza problemu

Dzięki mediom społecznościowym, wątki diety nie są podnoszone wyłącznie przez specjalistów, a fakt, że wpływ na opinię publiczną mają osoby z rozmaitych środowisk sprawia, że z jednej strony wzrasta świadomość, zainteresowanie i temperatura debaty, ale z drugiej - rośnie również ilość nieporozumień, nadmiernych uproszczeń, błędnego wnioskowania, a nierzadko ta debata w mediach społecznościowych przenika również do gabinetu specjalisty i wpływa na samą współpracę z pacjentem/klientem. Nie zawsze w pożyteczny (dla obu stron) sposób.

Temperatura wokół tych zagadnień rosła już od kilku dekad, gdy znaczna część społeczeństwa zaczęła odreagowywać zakrzywiony i zdemonizowany obraz cholesterolu i tłuszczów odzwierzęcych. Nie należy udawać, że fobia tłuszczowa nie wyrządziła mnóstwa zła, bo niestety to miało i cały czas ma miejsce. Dziś jednak, istnieje gro osób, które odreagowują to w równie ekstremalnym i błędnym stopniu. Zwątpienia i chaosu dopełnia fakt, że przy powszechnym dostępie do literatury naukowej, niektóre tezy i twierdzenia mogą wydawać się wiarygodne z samego tylko faktu powołania się na wybrane badania. Dla odbiorcy, który nie posiada fachowej wiedzy z zakresu analizy badań, łatwo jest ulec wrażeniu, że powszechnie dostępne treści w mediach społecznościowych mogą być uznane za wiarygodne - ot, wystarczy użyć kilku trudniejszych słów, nazwać mechanizmy biochemiczne, zacytować wybraną pracę i jesteśmy w stanie podważyć lub udowodnić praktycznie dowolne stanowisko.

Skąd zatem artykuł, który czytasz? Jest on naturalną konsekwencją tak dużego zainteresowania i kontrowersji wobec tego tematu, z czym spotykamy się na co dzień, zarówno podczas pracy zawodowej (np. w naszej poradni dietetycznej), w mediach społecznościowych, w rozmowach ze znajomymi oraz między specjalistami.

Na początek chcielibyśmy zarysować kontekst i przedstawić Wam naszą perspektywę, czyli perspektywę, na którą składa się wieloletnia praca w tej branży, teoria, praktyka, realna styczność z nauką, praca z drugim człowiekiem i mniejsze lub większe uczestnictwo w niejednych wojenkach dietetycznych. I nie mówimy tego bynajmniej z potrzeby dowartościowania się, ale po to, by zakomunikować, że rozumiemy Was - odbiorców, którzy mają mętlik w głowie; wieloletnich specjalistów, którzy nie mają już nerwów do tej szarpaniny; influenserów, którzy mogą poczuć dyskomfort, czytając ten artykuł.

Szukasz dietetyka? Jesteś w dobrym miejscu. :)

Poznaj ofertę

Dietetyka w social mediach jest podzielona. Weganie nienawidzą mięsożerców, mięsożercy nienawidzą wegan, dietetycy kpią z lekarzy, lekarze wyśmiewają dietetyków, trenerzy udają dietetyków, dietetycy udają lekarzy, nasycone to zło, cukier uzależnia, węglowodany powodują otyłość... Z każdej strony przekrzykiwanie i kłótnie o to, kto ma racje. Specjaliści i praktycy mają swoje zdanie i obserwacje, naukowcy mają swoje, a ludzie i pacjenci, którzy po prostu mają jakieś doświadczenia, nie wiedzą już komu ufać… i sami mają również własne zdanie i własne obserwacje. A to, że mamy dostęp do nauki, niekoniecznie cokolwiek ułatwia.

Dziś każda osoba ma wolny dostęp do bazy badań naukowych. Możesz po prostu wejść na stronę NIH NCBI (PubMed) i cieszyć się niezliczoną ilością badań naukowych. Wcale nie musisz być naukowcem, aby mieć dostęp do baz naukowych! Możesz siedzieć w domu w wygodnym krześle i po pracy szperać sobie w nauce. Po czasie jednak dojdziesz do wniosku, że… wiele badań się wzajemnie wyklucza, że nauka wcale nie daje jasnych odpowiedzi, a nawet więcej otwartych pytań.

Zauważasz również, jak wielu specjalistów głosi sprzeczne informacje, jednocześnie wskazując na literaturę naukową jako źródło tych informacji. Pojawiają się więc zupełnie naturalne myśli: “Komu wierzyć?”, “Czy nauce można ufać?”, “Kto ma racje, skoro każdy powołuje się na badania naukowe, a jednak mówią przeciwstawne informacje”?

I akurat znajdujesz w Internecie wypowiedź „eksperta” o tym, jak bardzo bez sensu są badania obserwacyjne, szczególnie w dietetyce. Dowiadujesz się, że “epidemiologia nie działa”. Potem z nową perspektywą słuchasz kilku filmików na YouTube i dedukujesz, że mięso wcale nie jest powiązane z większym ryzykiem raka, bo mamy na ten temat tylko badania epidemiologiczne i to przecież na pewno “healthy user bias”. I, jak to mówią, cyk - argument do kosza. Potem dowiadujesz się, że badania o szkodliwości frakcji lipoprotein LDL to również epidemiologia – kolejny argument do kosza. I chwilę później czujesz, że złamałeś kod Matrixa, nauka nie ma przed Tobą tajemnic, możesz już spokojnie masakrować lekarzy i ich oficjalne wytyczne, zaorać całe uczelnie razem z przybudówkami, a na ścianie powiesić certyfikat jedynego słusznego Uniwersytetu im. Krugera-Dunninga, tuż obok swoich ulubionych kanałów na YT. Po pewnym czasie i pod wpływem pewnych okoliczności, może się jednak okazać, że nie tak szybko.

Healthy User Bias

W skrócie, healthy user bias (błąd zdrowego uczestnika) to błąd, który występuje w badaniach epidemiologicznych i polega na tym, że osoby, które dobrowolnie wyrażają chęć udziału w badaniach i faktycznie przestrzegają schematu eksperymentalnego, prawdopodobnie są zdrowsze niż populacja ogólna. Chodzi o to, że typowy Pan Janek pracujący na budowie, nawet nie pomyśli o tym, żeby zapisać się do badania naukowego lub taka pani Bożenka krawcowa - jej nawet przez myśl to nie przejdzie; nawet może nie wiedzieć co to są badania naukowe, co jest zresztą zupełnie zrozumiałe, wszak nie każdy musi, mówiąc kolokwialnie, siedzieć w nauce. 

Z drugiej strony, żeby zarysować pewien kontrast, badając np. populację wegetarian (z wyboru) widzimy, że są to osoby, które ogólnie bardziej o siebie dbają, niż np. statystyczna osoba, jedząca wszystko. To może prowadzić do nieprawidłowego rozumowania, że dieta wegetariańska jest zdrowsza, a w rzeczywistości jest mnóstwo czynników, które ulegają zmianie, poza dietą. Dla przykładu: wegetarianie częściej chodzą do lekarza, są bardziej skoncentrowani na kupowaniu zdrowszej żywności, uprawiają jogę, nie palą papierosów i dobrze radzą sobie ze stresem w porównaniu do osób wszystkożernych, dla których zdrowy styl życia nie jest priorytetem (albo nawet nie istnieje jako koncept).

To samo tyczy się cholesterolu – z jakiegoś powodu osoby z wyższym LDL również mogą mniej o siebie dbać, mniej się ruszać, pić więcej alkoholu, palić tytoń. Całe to zjawisko prowadzi do tego, że badania naukowe są obarczone dużym błędem selekcji. NIGDY nie będą w stanie opisać w pełni danego zjawiska w populacji, ponieważ to, co badane jest w badaniu naukowym, to tylko i wyłącznie wycinek z całego obrazu. Nigdy nie będziemy w stanie zbadać każdego pojedynczego człowieka na świecie (no chyba, że będą już komputery kwantowe, sztuczna inteligencja przejmie analizę danych, a każdy człowiek będzie podłączony do jakiejś sieci :)). 

A zatem tak, każde badanie naukowe obarczone jest błędami, w tym błędem selekcji i tzw. “błędem zdrowego uczestnika”. Co najważniejsze, nie jest to w żadnym razie cecha typowa wyłącznie dla badań epidemiologicznych. To samo zjawisko obserwujemy podczas rekrutacji pacjentów do badań klinicznych. Na dziś, ilość potencjalnych błędów badawczych w jakimkolwiek eksperymencie naukowym jest bardzo duża. Dobrze zaprojektowane badania to takie, które na każdym etapie badania mają zrobioną krytyczną analizę błędów i wytyczone punkty kontrolne dla każdego pojedynczego błędu badawczego. Nie ma badania idealnego, każde badanie jest i będzie obarczone błędem, dopóty, dopóki będzie tam czynnik ludzki, czy to ze strony badacza, czy osoby badanej.

Healthy Adherer Effect

Oprócz błędu (efektu) zdrowego uczestnika, w nauce obserwujemy również efekt zdrowego przylegania (ang. healthy adherer effect). Efekt ten polega na tym, że osoby, które stosują się do zaleceń i przestrzegają reżimu badania, jednocześnie charakteryzują się innymi działaniami prozdrowotnymi, np. częściej zapinają pasy i jeżdżą bezpieczniej, unikają ryzykownych sytuacji, nie stosują używek czy też mniej się stresują. Efekt zdrowego przylegania pojawia się, gdy pacjenci stosujący się do terapii są bardziej skłonni do angażowania się w inne zachowania prozdrowotne niż ich niestosujący się odpowiednicy. Efekt ten niekiedy może być tak silny, że w badaniach randomizowanych klinicznych, skuteczność placebo może być niemal taka sama jak skuteczność badanego leku! Tak było na przykład w tym badaniu.[1A] To jedno z większych wyzwań badań klinicznych, ponieważ finalna adherencja i tzw. compliance w badaniach naukowych to wspólny efekt wielu różnych czynników behawioralnych prezentowanych przez jednostkę. Mówiąc najprościej, sam fakt, że ktoś ma taki “charakter”, że trzyma się zaleceń - jest sam w sobie czynnikiem zakłócającym w badaniu.

Epidemiologia

Wróćmy jednak do badań epidemiologicznych, czyli badań obserwacyjnych – co by o nich nie mówili, są to wciąż badania naukowe. A jak każde badanie naukowe, badania epidemiologiczne mogą być lepiej lub gorzej zaprojektowane. Ich celem jest opis cech danej populacji oraz ustalenie zależności korelacyjnej (czyli współwystępowania) dwóch różnych cech. Dla przykładu: badanie obserwacyjne powie nam, że osoby, które mają cechę A (np. spożywają dużo oliwy), jednocześnie mają niższą wartość triglicerydów na czczo. Oznacza to, że duże spożycie oliwy jest w jakiś sposób powiązane z mniejszą zawartością triglicerydów na czczo, ale nie oznacza to, że skutkiem dużego spożycia oliwy jest niska wartość triglicerydów. To tak nie działa. Badania obserwacyjne bowiem mówią nam o współzależności, a nie zależności przyczynowo-skutkowej! To bardzo ważne. Nawet najsilniejsza korelacja NIGDY nie będzie zależnością przyczynowo-skutkową. Badania epidemiologiczne nie są w stanie ustalić przyczyny i skutku – bo po prostu się do tego nie nadają; nie są od tego. To tak, jakbyśmy chcieli przepłynąć Bałtyk wpław… rowerem. Bez sensu. Nie od tego jest rower... Brzmi do bólu banalnie? Ale to jest jeden z podstawowych problemów całego tego zamieszania!

Jeśli uprzemy się, że w każdej sytuacji, o słuszności danego stanowiska mają decydować wyłącznie badania interwencyjne, a skoro błonnik stoi na epidemiologii (nie stoi na epidemiologii, a na meta-analizach randomizowanych badań klinicznych, o których tak lubią krzyczeć fanatycy carnivore, do czego jeszcze wrócimy), to jest bezużyteczny, jest sztucznie nadmuchaną, przereklamowaną ściemą - to od samego początku ustawiamy dyskusję na niewłaściwe tory. Rower jest bezwartościowy, bo nie da się nim przepłynąć Bałtyku. Pozwólcie, że wyjaśnimy to teraz bardziej szczegółowo.

Hierarchia dowodowości (ale tylko taka, jaka mi pasuje!)

Wróćmy do badań epidemiologicznych. Zaliczamy do nich badania kohortowe, kliniczno-kontrolne oraz przekrojowe. Jeżeli ktokolwiek twierdzi, że historia pani Sąsiadki, która za pomocą diety X wyleczyła się choroby Y jest ważniejszym dowodem, niż badanie epidemiologiczne na grupie kilku tysięcy osób i oczywiście z błędem zdrowego użytkownika (przyp. healthy user bias), sam jest w ogromnym błędzie. A jednak notorycznie spotykamy się z sytuacją, w której - nawet osoby publiczne i kojarzone z nauką lub raczej pop-nauką - potrafią w jednym zdaniu zdewaluować epidemiologię i jednocześnie powołać się na historię swoich znajomych. To jest problem fanatyzmu każdej strony, od lewej do prawej, od vegan po carnivore.

Jeśli chcemy być “evidence-based”, a zatem używać NAUKI do opisu zjawisk, i szukania zależności przyczynowej lub korelacji, to nie możemy wybierać sobie tych badań, które nas interesują, a resztę (w tym epidemiologię), brzydko mówiąc, puścić z wiatrem. Skoro bazujemy na dowodach naukowych, to bierzemy pod uwagę wszystkie dowody naukowe i dane wynikające z badań naukowych, wraz z ich błędami i świadomością tych błędów. A historia pani Sąsiadki, jak bardzo by nie była ciekawa, wiarygodna i inspirująca, niestety nie jest żadnym dowodem naukowym, a zwykłą anegdotką. Zresztą, drodzy Odbiorcy, czy kiedy idzie realnie o Wasze pieniądze, zdrowie i życie, chcielibyście, by Wasz specjalista pracował z Wami w oparciu o zasłyszane historie, czy o twarde, zweryfikowane dane naukowe?

Aby odróżnić ziarno od plew - z całym szacunkiem dla historii pani Sąsiadki - powstało coś takiego, jak hierarchia badań naukowych. Jest to hierarcha siły dowodowości. Im wyżej plasuje się dany rodzaj badania, tym większą ma siłę dowodowości.

Żródło: https://www.researchgate.net/figure/Hierarchy-of-evidence-pyramid-The-pyramidal-shape-qualitatively-integrates-the-amount-of_fig1_311504831

Dla przykładu, gdyby naukowcy skrupulatnie przyjrzeli się historii pani Sąsiadki i szczegółowo opisali jej przypadek w formie artykułu naukowego, to uzyskaliby coś takiego jak case report. Ten typ publikacji naukowej plasuje się prawie na… samym dole hierarchii ważności, a więc jest bardzo słabym dowodem. 

A co "stoi" wyżej w tej piramidzie? Właśnie te „słabe i beznadziejne” badania epidemiologiczne (kolejno: przekrojowe, ankietowe, kliniczno-kontrolne i kohortowe). My nie twierdzimy, że epidemiologia jest najwyżej. My twierdzimy, że ktoś, kto odrzuca epidemiologię i jednocześnie tworzy stanowiska w oparciu o mechanizmy i/lub case reporty, które są niżej... i jeszcze powołuje się WŁAŚNIE NA HIERARCHIĘ BADAŃ - po prostu nas rozbraja. Mogę uderzyć młotkiem komórkę nowotworową pod mikroskopem i w oparciu o to mówić, że odkryłem terapię młotkową i pacjentów nowotworowych będę teraz tłuc młotkiem. Ale tak jak wspomnieliśmy na początku, komu i w co wierzycie, to wyłącznie Wasza sprawa. Wróćmy do tematu.

Na samej górze piramidy dowodowości mieszczą się randomizowane badania kliniczne (RCT) na ludziach oraz meta-analizy i systematyczne przeglądy badań klinicznych randomizowanych. Meta-analiza to nic innego jak badanie naukowe z badań naukowych - zbieramy dane wg odpowiednio zaplanowanego systemu, następnie integrujemy je w bardzo ściśle określony sposób i wykonujemy na ich obliczenia statystyczne. Meta-analiza jednocześnie ma najmniejsze ryzyko stronniczości (tzw. ROB), czyli jest najbardziej obiektywnym badaniem naukowym ze wszystkich badań.

Autorytet (wygodnego) eksperta, czyli o skakaniu po piramidzie

I teraz weźmy pod uwagę internetowego eksperta, który twierdzi, że np. błonnik w ogóle nie jest potrzebny, powołując się na dużą ilość poznanych mechanizmów, badań mechanistycznych (np. na modelach zwierzęcych, in vitro) i opisu przypadków, ale odrzucając epidemiologię (bo jest “taka bezużyteczna i nie pokazuje przyczyny”). Jednocześnie, ten sam ekspert chce być evidence-based i mówi o tym, jak bardzo ważne są badania randomizowane kliniczne, prezentując świadomość hierarchii badań naukowych. Czyli biorę piramidę i sobie po niej skaczę, wezmę trochę z dołu, trochę z góry i już! Przecież to jakieś nieporozumienie. Jeśli chcemy stwierdzać coś w zgodzie z nauką, to zwyczajnie nie możemy sobie tak o, zignorować dostępnych danych z epidemiologii, „bo healthy user bias”, „bo to badania ankietowe”, „bo to obserwacja a nie przyczyna”, „bo błąd selekcji”, bo coś tam innego, a jednocześnie budować silne wypowiedzi, bazując na mechanizmach... a kiedy trzeba to i wspomnieć o anegdotkach i historiach sąsiadów... a w razie potrzeby, wyciągnąć tarczę z napisem "jeśli nie ma randomizowanych badań kontrolowanych, to nie ma tematu". Taka łopatologiczna logika zwyczajnie przekreśla autorytet osoby, która tego używa. Zwłaszcza, gdy - do czego jeszcze wrócimy - okaże się, że jedna z nich potrafi jednocześnie krytykować badania epidemiologiczne w debacie publicznej i… samemu je prowadzić! I to w sposób absolutnie stronniczy.

Wystarczy zagłębić się w to, co mówią w temacie diety carnivore jej fanatycy - w tej samej wypowiedzi są w stanie jednocześnie używać argumentu „beznadziejności epidemiologii” kiedy przeczy ich teoriom (np. w kwestiach błonnika czy nasyconych kwasów tłuszczowych) lub „słuszności epidemiologii” kiedy potwierdza ich teorie (np. że to oleje roślinne maja korelację z chorobami sercowo-naczyniowymi, więc oleje roślinne są złe). A po tym wszystkim zaczynają powoływać się na swoje gabinetowe anegdoty, opisywać szereg mechanizmów i cytować badania na zwierzętach i wybrane randomizowane badania kliniczne. To kompletny nonsens i błąd w sztuce, tak samo jak używanie badań epidemiologicznych do stwierdzania przyczyny i skutku, czy robienie tzw. cherry picking, czyli wybieranie tych danych, które potwierdzają nasze własne założenia, a odrzucanie tych, które kłócą się z naszą opinią.

Mało tego. To prawda, że randomizowane badania kontrolowane na ludziach są super, ale z wręcz pół-automatycznym wykrzykiwaniem o nich na lewo i prawo też można przesadzić i… podważyć swój autorytet. Nie możemy przekładać 1:1 wyników randomizowanych badań kontrolowanych do codziennego środowiska życia, które jest kompletnie nie-do-skontrolowania. Pomimo, że badania kontrolowane plasują się na samej górze piramidy dowodowości, to również są obarczone “błędem” - coś może wybitnie dobrze działać w warunkach kontrolowanych, a jednak w warunkach życiowych (czyli w totalnie antykontrolowalnym środowisku) może być, mówiąc brzydko, klapą. Nie bez powodu, w przypadku wprowadzania np. leku na rynek farmaceutyczny, ostatnia faza badań klinicznych, to faza PO faktycznym wprowadzeniu leku do obrotu. To ocena skuteczności interwencji u ludzi w ich naturalnym, a nie laboratoryjnym i kontrolowanym środowisku. Dla przykładu: człowiek, któremu został przepisany lek, w rzeczywistości może przejść na np. dietę low-carb lub niskotłuszczową, co będzie znacznie wpływało na metabolizm substancji czynnej, albo może brać górę innych leków, które będą wchodzić w interakcję, a tego nie skontrolowano/zbadano we wcześniejszych fazach badania… 

 To samo jest w dietetyce. Tylko jeszcze gorzej. Osoby, które np. dostają catering dietetyczny podczas trwania badania, trzymają się diety. Ale po powrocie do domu, pojawia się proza życia codziennego, stres, inne czynniki i nagle efekt diety w prawdziwym życiu jest zgoła inny od efektów uzyskanych podczas kontrolowanego badania. Widzicie dlaczego badania naukowe w dietetyce są takie trudne? To pójdźmy w to jeszcze głębiej.

Efekty odroczone w czasie

Po pierwsze, w dietetyce efekt diety/wybranego składnika żywności/suplementu czy czegokolwiek innego jest mocno odroczony w czasie. Nikt nie umarł jeszcze od zjedzenia np. Nutelli i Drwala z Maka od czasu co czasu, ale wiemy, że długotrwałe i odpowiednio częste spożycie tych wysokoprzetworzonych produktów, znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego i cukrzycy w przyszłości, głównie za sprawą np. zawartości tłuszczów trans. Wiemy to głównie z badań… uwaga, tak! - epidemiologicznych (obserwacyjnych), ponieważ nie jesteśmy w stanie zbadać tak oddalonego w czasie zjawiska w kontrolowanym badaniu klinicznym z udziałem człowieka. To zwyczajnie nierealne, aby przez długi okres (od kilkunastu do kilkudziesięciu lat) kontrolować dużą grupę osób i podawać im do jedzenia Nutellę i Drwala… a potem może jeszcze zrobić okres washout i zamienić grupy…? Nikt nigdy nie zrobi takiego badania. Podajemy te produkty grupie badanej, zaś grupie kontrolnej damy zdrowe placebo (zdrowy zamiennik Nutelli i Drwala, jakkolwiek dziwnie mogłoby to brzmieć), następnie będziemy badać i kontrolować te dwie grupy przez okres np. 30 lat. Najlepiej w dodatku, aby tych osób było co najmniej kilkadziesiąt/kilkaset oraz, aby te osoby były zamknięte na oddziale i abyśmy kontrolowali w 100% to, co Ci ludzie jedzą, ile się ruszają, ile razy się wypróżniają, jak zmienia się ich krew, jak zmienia się ich mikrobiom, ich nastrój, ich poziom neuroprzekaźników, czy przypadkiem nie oszukują w trakcie i tak dalej…. 

Rozumiecie, że to jest nie-do-wykonania w praktyce?

Ale puśćmy na chwilę wodze fantazji - nawet gdyby udało się zamknąć te osoby w kontrolowanych warunkach, to to zamknięcie samo w sobie będzie czynnikiem zakłócającym, ponieważ będzie wywoływać stres psycho-fizyczny u osób badanych, co może wpłynąć np. na wyniki krwi. Podsumowując, pierwszym problematycznym czynnikiem w dietetyce jest efekt odroczony w czasie, którego nie da się zbadać poprzez „stop-klatkę”, jaką jest randomizowane badanie kliniczne (a w zasadzie jest już nawet pojęcie „randomizowane badanie żywieniowe”). 

Czynniki zakłócające

Po drugie, w dietetyce i medycynie istnieje niezliczona ilość czynników zakłócających, która w dużej mierze wiąże się z czynnikiem ludzkim. Dla przykładu, pacjent biorący udział w badaniu, może zwyczajnie zapomnieć o tym, żeby wypisać wszystkie przyjmowane leki, stosowane diety albo przebyte choroby. Może też to pominąć, bo się po prostu wstydzi. Pacjent może też zwyczajnie nie wiedzieć, ile kroków robi, ile kalorii jadł przed interwencją, albo nawet nie zwracał uwagi na wiele objawów, o które pytają go badacze przed interwencją. Co więcej, uczestnik badania najzwyczajniej w świecie może zatajać fakty i dawać odpowiedzi niezgodne ze stanem faktycznym, czemu nie jest w stanie zapobiec nawet najbardziej kontrolowane badanie kliniczne, jakie możemy zaprojektować. 

 Oprócz tego, istnieje coś takiego jak efekty placebo i nocebo. Osoby biorące udział w badaniu naukowym same przez się mogą być poddane tym efektom nawet jeśli z góry założymy, że on wystąpi i się przed tym zabezpieczymy poprzez dobrze dobraną kontrolę  – tego nie da się w 100% wykluczyć. A jak sprawdzamy chociażby samopoczucie osób w badaniu kontrolowanym? Poprzez robienie ankiety, zadawanie pytań i otrzymywanie subiektywnych odpowiedzi. „Jak się Pan/i dziś czuje?”; „Jak często się Pan/i wypróżnia?”; „Jak oceni Pan/i swój sen w skali od.. do…”. Nawet na tym etapie badania klinicznego pojawia się dużo problemów natury ludzkiej. Zakłada się jednak, że tych „czynników ludzkich” w randomizowanym badaniu kontrolowanym jest znacznie mniej, niż w innych badaniach, dzięki czemu możemy choć trochę precyzyjniej ustalić zależność przyczynowo-skutkową.

Tylko interwencja!

Po trzecie, jest spory zarzut, że badania epidemiologiczne w dietetyce bazują na ankietach i obserwacjach, a nie na interwencjach. Bo przecież kto będzie pamiętał, ile gramów mięsa zjadł dwa tygodnie temu na obiad albo z ilu jajek zrobił sobie jajecznicę w zeszłym tygodniu. Tylko, że wiecie co? Badania ankietowe dobrej jakości wcale tak beznadziejnie nie wyglądają, jak je malują, najczęściej osoby, które mają tyle praktycznego doświadczenia z tymi badaniami, co ja (Dawid) z baletem. Dobre badania opierają się o specjalnie zweryfikowane i zwalidowane ankiety, w których pytania są analizowane wielokrotnie po to, aby były jasne i zrozumiałe dla respondentów. Co więcej, samych ankieterów szkoli się tak, aby zadawali pytania w sposób bezstronniczy i jak najbardziej obiektywny.

To nie jest tak, że można zrobić byle jaką ankietę i puścić ją na Formularze Google, a potem zrobić sobie z tego badanie przekrojowe. I na tej podstawie, potem nagrać na YouTube logiczny wywód o tym, jak to badania ankietowe są bezużyteczne (no, chyba, że akurat promują dietę, na której zbudowaliśmy swoją rozpoznawalność). 

 To przemyślany proces, który trzeba krok po kroku finalizować, w zgodzie z dobrą praktyką naukową. Co więcej, proces analizy np. tzw. FFQ, czyli Food Frequency Questionairre oraz obliczenia statystyczne również nie należą do najprostszych. Chcąc dowiedzieć się czegoś o zwyczajach żywieniowych swojego pacjenta, robimy z nim wywiad żywieniowo-medyczny. Ankieta FFQ jest dokładnie takim wywiadem, tylko bardzo dobrze zaplanowanym, możliwie obiektywnym i zwalidowanym. Jeśli chcemy oceniać sposób żywienia populacji, to logiczne, że będziemy bazować na raporcie ankietowym, w którym pytamy populację o zwyczaje żywieniowe. Zwyczaje żywieniowe, czyli coś, co robimy zazwyczaj. Jeśli ktoś zazwyczaj robi sobie jajecznicę z 3 jajek, to raczej będzie robił taką przez większość roku. Jeśli ktoś je 3 kromki chleba zazwyczaj na śniadanie, to tyle będzie zazwyczaj jadł. I jeśli ktoś lubi warzywa, a ktoś nie, to zazwyczaj będzie jadł ich więcej lub mniej. Błędem jednak jest używanie danych opisowych do wnioskowania przyczynowo-skutkowego, czyli myślenie typu: osoby, które zaznaczyły w ankiecie, że jedzą dużo warzyw i mają niską wartość glukozy na czczo = warzywa obniżają poziom glukozy na czczo. To nie tak. 

Podsumowując, badania epidemiologiczne oceniają sposób zwyczajowego żywienia danej populacji, a opis zwyczajów żywieniowych (czy jakichkolwiek innych zwyczajów danej populacji) jest przydatnym w nauce zbiorem danych jakościowych, ponieważ w żaden inny sposób nie jesteśmy w stanie poznać sposobu odżywiania danej populacji w jej realnym środowisku (a więc takim, które nas interesuje, prawda?). Tak, te badania są obarczone błędem, ale są o wiele bardziej wiarygodne, niż gabinetowe anegdotki i youtubowe story, bowiem anegdota to taki twór, którym możemy obalić lub potwierdzić cokolwiek zechcemy. I nie ma znaczenia, z jak szlachetnych intencji chcielibyśmy utkać anegdotkę - jest ona wciąż, aż i tylko anegdotką. Jeśli chcemy poważnie podejść do tematu, nie możemy ani wywalać epidemiologii z piramidy, bo jej nie lubimy (sic!), ani też nie możemy przypisywać jej większej mocy, niż ją w rzeczywistości posiada.

Sam proces ankietowania jest obarczony błędem, ale w żadnym razie nie jest tak, że te badania do niczego się nie nadają, albo że indywidualna historia osoby X wnosi więcej niż epidemiologia. To jest wielka, wielka czerwona lampka, a w zasadzie lampion, gdy ktoś próbuje lekką ręką wywalić na śmieci epidemiologię. To prawda, istnieją badania epidemiologiczne bardziej i mniej wiarygodne. Są też wręcz fatalnie zaprojektowane. Jednak to nie uprawnia nas do wylania dziecka z kąpielą. Równie absurdalnym byłoby stwierdzenie, że po co w sumie dietetyk ma robić wywiad z pacjentem, skoro pacjent nawet nie pamięta co wczoraj jadł na śniadanie, a co dopiero pytać go o to jak się odżywiał rok temu… Albo po co dietetyk miałby uczyć się dietetyki, skoro wystarczy zapytać osoby X jak to zrobiła, że schudła, i to samo radzić wszystkim innym.

W efekcie, takie rozumowanie prowadzi nas do sytuacji, w której ktokolwiek, kto ma dostęp do bazy badań naukowych i odrobinę czasu, może stać się „ekspertem” w dowolnej dziedzinie, jednocześnie nie mając absolutnie żadnego doświadczenia praktycznego - naukowego lub klinicznego. To naprawdę nie jest wielki wysiłek, żeby zbudować narrację o tym, że np. błonnik jest do kitu, bo wezmę sobie kilka mechanizmów, kilka historyjek, dorzucę garść nieprzychylnych wyników z badań randomizowanych i odrzucę epidemiologię. Z takimi "narzędziami" mogę żonglować w dowolny sposób i sprawiać wrażenie, że jestem ekspertem. Co więcej - mogę w ten sposób podważyć praktycznie wszystko, nawet (a raczej przede wszystkim) to, co zapewni mi kontrowersję, na której najszybciej zbuduję zasięgi.

Teoria w praktyce

I tu dochodzimy do sedna - medycyny opartej na dowodach naukowych (tzw. evidence-based medicine). Otóż medycyna oparta na dowodach naukowych nie powinna w żadnym razie pomijać doświadczenia klinicznego specjalisty. Praktyczna medycyna oparta na faktach to wprawna integracja wiedzy oraz umiejętności praktycznych klinicysty z najbardziej wiarygodnymi i aktualnymi dowodami pochodzącymi z badań naukowych o wysokim poziomie dowodowości.

W tej sytuacji jasnym jest, że żaden odpowiedzialny lekarz/klinicysta/dietetyk nie może podejmować jakichkolwiek decyzji i udzielać porady pacjentowi w oparciu o jakieś nowe badanie naukowe niskiej dowodowości albo opis przypadku, które wykazały, że… (wpisz cokolwiek).

Z drugiej strony, nawet jeśli mamy bardzo silne dowody naukowe, że dana interwencja u danej osoby dobrze się sprawdzi, ale doświadczony klinicysta wie, że w tym konkretnym przypadku, nie jest to zasadne z powodów innych, niż naukowe, to również należy uwzględnić to przy planowaniu postępowania leczniczego. Sedno tkwi w tym, że nie można rekomendować całej populacji tego, co działa u wybranej jednostki. 

I tak też jest właśnie w przypadku diety carnivore.

Nie chodzi o to, że „carnivore nie działa”. Chodzi o to jak działa, u kogo, jakie są przeciwwskazania, jakie są skutki uboczne, jakie są długoterminowe efekty, co z niedoborami i tak dalej… My tego po prostu nie wiemy, bo nie mamy takich danych (ponownie: anegdotki i filmiki na YouTube z tabelkami z wysoką zawartością witamin i minerałów w mięsie nie są danymi; tak jak teoretycznie weganin X może sobie skomponować pełnowartościową dietę, a w praktyce kończy z niedoborami; tak czysty mięsożerca Y teoretycznie może dostarczyć sobie wszystko, a w praktyce może skończyć z niedoborami). Możemy na razie spekulować, jakie korzyści długofalowo może przynieść, z jakimi zagrożeniami się wiąże, jakie mechanizmy za tym stoją i tak dalej, ale to, że wymienimy milion mechanizmów, na podstawie których dane zjawisko może istnieć i działać, nie oznacza, że te mechanizmy w rzeczywistości, w żywym ludzkim organizmie dają taki efekt.

Mechanizmy wynikają z badań mechanistycznych, czyli niemal najniżej położonych w hierarchii dowodowości. Przypomnijmy sobie piramidę.

Żródło: https://www.researchgate.net/figure/Hierarchy-of-evidence-pyramid-The-pyramidal-shape-qualitatively-integrates-the-amount-of_fig1_311504831

Jak to wygląda w praktyce? Weźmy pierwszy przykład z brzegu: autofagia. Poznaliśmy jej mechanizmy bardzo dokładnie w badaniach mechanistycznych na różnych modelach (np. na hodowli drożdży). Wiemy jak działa, co na nią wpływa, jakie są jej rodzaje, co ją aktywuje i tak dalej. To, co wiemy na pewno, to że post nasila autofagię. Ale czy rzeczywiście jest tak u ludzi? Czy za korzystne efekty postu odpowiada autofagia, czy może coś innego? W jakim stopniu post nasila autofagię? Czy ma to jakiekolwiek znaczenie kliniczne? Tego - jeszcze - nie wiemy, bo nie ma badań klinicznych, które mierzą rzeczywisty efekt kliniczny u ludzi. I tu nie chodzi o to, że z automatu autofagia i posty do kosza, ale o zasadność zalecania postów w świetle danych klinicznych. Podamy inny przykład: na dzień dzisiejszy wiemy, że istnieją mechanizmy, które powodują, że dieta ketogeniczna ma świetne działanie przeciwpadaczkowe. Ale czy to oznacza, że dieta keto realnie zadziała u każdego pacjenta epileptycznego? Nie. W badaniach klinicznych nie mamy 100% skuteczności i znamy już kilka czynników, które mają na to wpływ. [2A][3A]

Czy możemy więc z pełną odpowiedzialnością powiedzieć pacjentowi z epilepsją, że w jego przypadku zastosowanie diety ketogenicznej na pewno się sprawdzi? Chcąc być uczciwym - nie możemy. Ale możemy powiedzieć, że warto spróbować. A to finalnie jest kolosalna różnica: dla nas, dla pacjenta i dla obrazu diety ketogenicznej, jaki rysujemy w przestrzeni publicznej.

Zachodzenie pewnego mechanizmu =/= istotność kliniczna tego mechanizmu

Fakty nie pasują do mojej opinii? To fakty mają problem!

Dietetyk straszy mnie cholesterolem w diecie? Przecież wiemy od dawna, że cholesterol z pożywienia nie ma większego wpływu na cholesterol we krwi, a już tym bardziej na rozwój chorób sercowo-naczyniowych. Straszą mnie mięsem? Przecież powołują się na badania epidemiologiczne, a te nadają się do kosza…ale jednocześnie dam się nabrać na to, że od jedzenia buraków mogę dostać kamicy nerkowej, bo buraki zawierają szczawiany, a te są przecież składnikiem kamieni w nerkach. Od jedzenia soi dostanę ginekomastii, bo fitoestrogeny; od orzechów nabawię się niedoborów z racji kwasu fitynowego, jarmuż zatruje mnie metalami ciężkimi, a brokuły to zabójstwo dla tarczycy, bo goitrogeny.

Gdy będę chciał obronić swoją dietę, najpierw przywołam piramidę hierarchii badań naukowych, by pokazać, że się znam, potem z łatwością odrzucę z niej epidemiologię, a co tam, przecież korelacja to nie przyczynowość. W razie potrzeby powiem, że samo istnienie wybranych mechanizmów, metabolitów albo składników, nie może decydować o ostatecznym osądzie na temat danego produktu w diecie lub samej diety; że takie myślenie byłoby niepoważne… ale i gdy będzie trzeba, powołam się na… epidemiologię albo na dowody anegdotyczne, podeprę się mechanizmem lub metabolitem, bo odrobina skomplikowanych nazw nie zaszkodzi, a na koniec zamknę wszystko w klamrę piramidy hierarchii badań naukowych!

Oto z czym mamy do czynienia. I żebyśmy się dobrze zrozumieli - to jest problem, który dotyczy nie tylko carnivore. Jest dokładnie tak samo w środowiskach wegańskich, keto, flexi, low carb, high carb. Gdy zauważycie, że powody (nie)stosowania danej diety albo gdy rewolucyjne objawienia stają się zbyt odważne, zero-jedynkowe i narzucające, radzimy bardzo ostrożnie podchodzić do takiej osoby.

Podsumowanie części I

Podsumowując, są różne rodzaje badań naukowych, które służą do różnych celów, a całość jest naprawdę skomplikowaną i dość trudną dziedziną - do tego stopnia, że warto z dużą dozą dystansu podchodzić do wszelkich głośnych, rewolucyjnych albo “detektywistycznych” treści, w których ktoś rzekomo obnaża dziejowy spisek odżywiania… bo sobie przeczytał dużo badań w domu, a hierarchii używa tak, jak chce, bo wie coś, czego inni nie wiedzą.

Wiemy, że to brzmi gorzko, ale kierujemy ten wpis do szerokiej grupy odbiorców, w tym do osób, które na co dzień mają z tym styczność: chcą skutecznie pomóc swojemu klientowi, bądź pacjentowi, ale nie są w stanie, bo najpierw muszą przebić się przez wysoki i twardy mur tych skrzętnie zawoalowanych w youtubowe mądrości argumentów. Potem dochodzi do sytuacji, w której ktoś będzie pouczać naukowca, który realnie prowadzi meta-analizy o tym, że epidemiologia nie działa, bo tak na youtube mówili. Tak, to naprawdę ma miejsce.

Chcemy to wyraźnie podkreślić: mamy do czynienia z dietetyką, w której badania na ludziach są bardzo trudne z racji czynników zakłócających oraz efektów odroczonych w czasie. Nie wszystko jesteśmy w stanie zweryfikować poprzez badania interwencyjne, zwłaszcza, jeśli mówimy o dietoprofilaktyce dla całych populacji, ale jeżeli na dzień dzisiejszy mamy całe tony prac obserwacyjnych (... i randomizowanych badań kontrolowanych, i ich meta-analiz, a nawet meta-analiz parasolowych z meta-analiz randomizowanych badań kontrolowanych, do czego jeszcze wrócimy), w tym meta-analiz, np. tej [4A] oraz tej [5A], które jasno mówią, że - z nie do końca jasnych powodów, ale jednak - wyższa (dla fanatyków przypominamy, że słowo "wyższa" nie oznacza nadmierna, powodująca dyskomfort, eliminująca mięso, nakazująca bycie weganinem lub wydawanie ciężkich pieniędzy na suplementy z błonnikiem...) podaż błonnika jest skorelowana z mniejszym ryzykiem rozmaitych chorób - zadajmy sobie pytanie: czy chcemy tą wiedzę wyrzucić do kosza, bo jest epidemiologią? Oto otwarte pytanie, z którym zapraszamy Was do części drugiej.

Szukasz dietetyka? Jesteś w dobrym miejscu. :)

Poznaj ofertę

Część II: Carnivore - czyli właściwie co?

Muszę przyznać, że już na samym początku spotykam się z dużym wyzwaniem, jakim jest zdefiniowanie modelu carnivore i za chwilę sami zobaczycie dlaczego. Dla porównania, w przypadku diety ketogenicznej możemy odnieść się do udokumentowanej historii medycznej, publikacji R.M. Wildera High fat diets in epilepsy z 1921 roku, prześledzić konkretne, twarde punkty, odkrycia, literaturę, specyficzne mechanizmy jak ketogeneza - mówiąc krócej, debata debatą, media społecznościowe mediami społecznościowymi, ale możemy odnieść się do konkretnej, zweryfikowanej, stosowanej i przebadanej dokumentacji.

W przypadku carnivore jest inaczej. Gdybyśmy zamknęli w jednym pokoju kilkoro ludzi mówiących słowo carnivore, każdy może mieć na myśli zupełnie coś innego, a im dłużej trwałaby dyskusja na temat konkretów, tym mocniej te różnice dawałyby się we znaki, na przykład: 

    • carnivore, 
    • carnivore 2.0, 
    • lion’s diet, 
    • animal based diet.

Z jednej strony - fajnie, mamy dużo możliwości w dyskusji. Zresztą, analogia do diety ketogenicznej ciśnie się sama - jej przecież też jest kilka typów: MCTKD, MAD, MEDKD, itd. Ale kto, jak, w jakim celu i na jakiej podstawie stworzył te określenia? W przypadku keto mamy dokumentację, badania kliniczne, konkretną i bezpośrednią literaturę. A w tym przypadku są anegdoty, zabiegi myślowe, obserwacje ludów pierwotnych, wypowiedzi różnych ludzi w podcastach i… nicki w social mediach. To oczywiście nie skreśla carnivore, ale zdecydowanie utrudnia ustalenie konkretnych ram dyskusji, bo pozostawia w zasadzie wyłącznie to, jak dana osoba w danym momencie będzie rozumieć carnivore. I to jest spory problem, ponieważ mogę być zwolennikiem mięsa i przeciwnikiem roślin, ale gdy usłyszę argument, z którym nie dam rady wygrać, zawsze mogę stwierdzić, że ten argument jest nietrafiony, bo w moim carnivore dopuszczam np. miód i owoce… ale wciąż rośliny chcą mnie zabić! Koniec końców, z drobnymi poprawkami, ale jednak… wyjdzie na moje.

Ta “plastyczność” jest istną bronią obosieczną. Może być dużą korzyścią w życiu codziennym, zachęcając do pewnej elastyczności w diecie, traktowania wszystkiego jako ni mniej, ni więcej, narzędzia i niezamykania się fanatycznie na jakiekolwiek modele żywieniowe (czemu przyklaskujemy) i jednocześnie może być fundamentem fanatyzmu dietetycznego podczas dyskusji, dając nieskończone możliwości żonglowania definicjami, twierdzeniami, zasadami (czemu nie przyklaskujemy). Mimo wszystko uporządkujmy definicje na podstawie powszechnie panujących rozgraniczeń:

1.

Lion's Diet

wyłącznie mięso 

lub 

wyłącznie mięso przeżuwaczy

lub

wyłącznie mięso wołowe 

lub 

wyłącznie mięso wołowe szkieletowe 

lub 

wyłącznie wołowina nose to tail (razem z organami, szpikiem, kośćmi, itd)

oraz 

wyłącznie woda

oraz 

wyłącznie sól

2.

Carnivore Diet

wyłącznie produkty pochodzenia zwierzęcego, w tym:

mięso szkieletowe

podroby

wywary

nabiał

jaja

ryby

oraz

miód (dyskusyjne)

oraz 

przyprawy (dyskusyjne)

oraz 

kawa, herbata (dyskusyjne)

3.

Carnivore 2.0

nie tylko produkty pochodzenia zwierzęcego, w tym również:

ryż,

owoce,

zioła,

grzyby


okazyjnie występujące “spektrum toksyczności roślin” na podstawie m.in. zawartości lektyn, szczawianów, kwasu fitynowego, miejscami również błonnika - w myśl którego, im mniejsza zawartość w/w lub niższa pozycja na rzekomym spektrum, tym bardziej dopuszczalny jest dany produkt w diecie

4.

Animal Based Diet

Dieta nie wyklucza ani węglowodanów, ani roślin jako takich, w zasadzie nie cechuje się jakimkolwiek wykluczeniem w swoich zasadach.

 

Zamiast tego, zakłada bazowanie głównie na produktach odzwierzęcych.

 

Istnieje duża rozbieżność w rozumieniu słowa "bazowanie" - 51% składników; 51% podaży energetycznej;więcej niż 51%?

Już powierzchowna analiza tych czterech głównych subtypów pokazuje wprost dramatyczne różnice i nie należy o nich zapominać, zwłaszcza gdy uwzględnimy omówioną wcześniej obosieczność i możliwość dowolnego skakania pomiędzy tymi czterema subtypami (kolejny przykład: “mięso jest super, rośliny są złe, bo na Lion’s Diet cofnęła się autoimmunizacja… <skok> mówisz, że to za duża eliminacja? ale przecież carnivore 2.0 dopuszcza pewne owoce”...).

Potrzebujemy również przyjrzeć się bliżej temu, “o co cały ten ambaras”, czyli głównych punktów dyskusji, bądź konfliktu, którego sednem jest Carnivore (cała rodzina diet). Coś, co roboczo nazywamy Carnivore Debate.

Carnivore Debate

Do głównych punktów zasilających debatę należą:

1. Wątek błonnika:

    • dyskusja na temat jego niezbędności
    • dyskusja na temat jego pożyteczności / szkodliwości
    • dyskusja na temat jelit oraz mikrobioty jelitowej samej w sobie, ale również jako (nie)rozerwalnego duetu z błonnikiem

2. Wątek substancji odżywczych i antyodżywczych

    • wchłanialność i biodostępność produktów odzwierzęcych
    • wchłanialność, biodostępność, związki antyodżywcze w produktach roślinnych

3. Wątek zdrowia metabolicznego

    • wpływ węglowodanów na zdrowie i sylwetkę
    • wpływ tłuszczu na zdrowie i sylwetkę
    • stosunek do diagnostyki, w tym lipidogramu, gospodarki G-I, stanów zapalnych
    • aspekt eliminacyjny w kontekście zdrowia

Jest ich oczywiście znacznie więcej, dlatego ten artykuł został skonstruowany tak, by w dalszych częściach poruszyć te postulaty bardziej szczegółowo. Na tym etapie warto dodać, że Carnivore Debate będzie wyglądać różnie w zależności od kontekstu. Może bowiem polegać na m.in.:

    • rozmowie dwóch specjalistów nad danym przypadkiem w zakresie chwilowego zastosowania Carnivore w celu wsparcia leczenia i ponownej, celowej i zaplanowanej reintrodukcji kolejnych składników do diety;
    • rozmowie klienta ze specjalistą, który chce zweryfikować swoją wiedzę i spróbować carnivore na sobie;
    • rozmowie ludzi zainteresowanych tematyką zdrowia i stylu życia nad możliwymi zastosowaniami diet Carnivore;
    • rozmowie ludzi zainteresowanych tematyką zdrowia i stylu życia nad tym, że mięso może być bardzo dobrym składnikiem zdrowej diety, zwłaszcza, gdy jest nisko przetworzone i opakowane pozostałymi aspektami zdrowego stylu życia, w tym spożyciem błonnika;
    • rozmowie specjalistów i/lub ludzi zainteresowanych tematyką zdrowia i stylu życia nad wyższością diet Carnivore nad innymi modelami żywienia dla ogólnej populacji i odkryciem tajnego spisku dziejów, w którym rośliny planują jak wykończyć gatunek ludzki.

Przebrnęliśmy przez pierwszy etap artykułu, który dał nam niezbędny kontekst. Teraz przejdziemy do opisu tego, jak wygląda dzisiaj poziom Carnivore Debate w tym świetle, które najbardziej nas wszystkich interesuje, czyli: debata publiczna w przestrzeni social mediów, rysująca rodzinę Carnivore jako co najmniej równie dobry wybór żywieniowy w stosunku do innych.

Jakość debaty

Zacznijmy od nauki. Od ustalenia czy i jakie badania zostały wykonane na carnivore. Od sprawdzenia jak mocny jest ten fundament. Aby lepiej zobrazować tą sytuację, podzielimy badania na bezpośrednie, czyli takie, które odnoszą się bezpośrednio do Carnivore, zostały wykonane na carnivore, porównały faktycznie carnivore do innych diet itd.; oraz na badania pośrednie, czyli takie, w których pewne elementy badania mogą być wykorzystane w debacie, ale które nie mają bezpośredniego związku z carnivore, na przykład:

    • badanie biodostępności żelaza hemowego i niehemowego
    • wpływ błonnika na komfort jelitowy u pacjentów z zatwardzeniem
    • wpływ czerwonego mięsa na ryzyko rozwoju raka jelita grubego
    • wpływ diety keto albo low-carb na odchudzanie i wrażliwość insulinową
    • zawartość szczawianów w burakach i wpływ na rozwój kamicy nerkowej

- żadne z powyższych przykładów nie ma bezpośredniego związku z dietą carnivore, ale oczywiście może być wykorzystane w mniej lub bardziej rozsądny sposób w Carnivore Debate, na przykład możemy zasygnalizować badanie, które wykazuje korzystny wpływ spożycia mięsa na jakość życia, ale na tej podstawie nie możemy wyciągać wniosku, że jest to rekomendacja, by spożywać tylko i wyłącznie mięso, bo to byłoby nadużyciem.

Badania bezpośrednie

Wchodzimy do bazy danych i sprawdzamy ile jest badań (obniżmy poprzeczkę, mogą, ale nie muszą to być wyłącznie randomizowane badania kliniczne) wykonanych bezpośrednio na carnivore na ludziach. Nie tylko po to, by mieć co właściwie analizować, ale również zweryfikować tworzoną w niektórych środowiskach atmosferę, jakoby carnivore był absolutną przyszłością dietetyki, najnowszą i najnowocześniejszą wiedzą o odżywianiu.

Skoro tak bardzo lubimy randomizowane badania kontrolowane, i tak bardzo lubimy odrzucać to, co tych badań kontrolowanych nie ma, to polecając carnivore, mamy chyba ich całkiem sporo, prawda?

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

Wynik?

Najpierw dla porównania zobaczmy inne modele żywieniowe. Wszystkie wyniki dotyczą wyłącznie badań na ludziach w zakresie lat 2000 - 2022:

Dieta śródziemnomorska (ang. Mediterranean diet): 7491 wyników

Low Carb Diet: 145 wyników

Ketogenic Diet: 2721 wyników

Carnivore Diet: 0, słownie zero wyników.*

*Chyba, że zaliczymy jeden luźny artykuł poglądowy “Can a carnivore diet provide all essential nutrients?” [6A] oraz, o ironio, jedno badanie ankietowe-internetowe, (zrobione w social mediach [7A]) które przecież tak bardzo chcemy wyrzucić do kosza, prawda?

Zatrzymajmy się tu na chwilę, bo to jeden z krytycznych momentów.

Fanatycy carnivore będą psioczyć na błonnik, bo nie ma randomizowanych badań klinicznych, a jedynie epidemiologia. No to sprawdźmy! Dwie minuty wystarczą, by znaleźć i randomizowane badania kliniczne na temat błonnika i nawet meta-analizy z randomizowanych badań klinicznych na ludziach na temat błonnika [Z1, Z2, Z3, Z4, Z5]. W tym samym miejscu proszę o chociaż JEDNO randomizowane badanie kliniczne na ludziach z carnivore. Nie ma ani jednego. Za to jest... jeden artykuł poglądowy i jedno badanie epidemiologiczne najniższej jakości.

Mamy pytanie do Was, bo my już nie mamy na to słów: jak nazwać takie zachowanie?

I na tym moglibyśmy w zasadzie skończyć debatę. Tutaj dosłownie nastąpiło samo-zaoranie przez fanatyków carnivore.

W tym świetle my absolutnie nie mówimy, że carnivore do kosza, zwłaszcza, że część osób odnotowuje poprawę samopoczucia na carnivore (do czego jeszcze dojdziemy), ale w zaistniałej sytuacji, propagatorzy tej rodziny diet, zwłaszcza ci odważniejsi, powinni bardzo ostrożnie formułować swoje komunikaty, bo jeśli promują takie modele, na których nie przeprowadzono dotychczas ani jednego badania, narracja, w której diety Carnivore stanowiłyby diety pierwszego wyboru lub diety co najmniej tak sprawdzone i skuteczne jak te, które są FAKTYCZNIE przebadane z FAKTYCZNYMI randomizowanymi badaniami kontrolowanymi - to nie jest ani odważne, ani rewolucyjne. To jest po prostu niepoważne.

Ilekroć więc spotkacie się z osobami, które z wielką ufnością będą wygłaszać mocne tezy na temat pożyteczności carnivore i/lub szkodliwości roślin, zalecamy dużą dozę dystansu, ponieważ - przynajmniej na stan końca 2022 roku - nie ma ani jednego badania klinicznego, który zweryfikowałoby model Carnivore. I jeszcze raz chcemy to podkreślić: sami kibicujemy naukowcom, by takie badania się pojawiały.

Badania pośrednie

W tym przypadku jest oczywiście inaczej. Badań będzie tak dużo, jak dużo wątków chcielibyśmy podpiąć zarówno do argumentacji za, jak i przeciw Carnivore. Jest to oczywiście bardzo ciekawe i wartościowe pole, ale trzeba się po nim ostrożnie poruszać, by uniknąć tzw. cherry picking, czyli wybierania tylko tych badań, które podpierają to, co chcemy koniecznie udowodnić (lub obalić). 

Takim przykładem może być błonnik - jeśli chcemy na siłę udowodnić, że błonnik nie działa, pominiemy tony badań, które mówią coś innego, a skupimy się tylko na tych, które dowodzą, że błonnik nie pomógł w danej sytuacji, co może stworzyć złudne wrażenie, że tak właśnie wygląda rzeczywistość. Możemy z uporem maniaka odrzucać kolejne badania obserwacyjne i interwencyjne, a nawet całe meta-analizy z badań interwencyjnych, w których błonnik wygląda korzystnie - i z równie wielkim uporem pokazywać, że skoro błonnik nie pomógł w (wybranych) badaniach interwencyjnych albo case reportach, to znaczy, że jest bezwartościowy. I tak jak w epidemiologii może przeszkadzać nam dosłownie wszystko, tak w interwencji (ale tylko tej, która nam się podoba), już nie będzie przeszkadzać nam to, że badane grupy były bardzo specyficzne, np. osoby z nietolerancją błonnika, siedzącym trybem życia, bądź otrzymujące bardzo wysoką, zakrawającą o nadmierną podaż błonnika.

W świecie badań {pośrednich-carnivore} możemy wyróżnić kilka głównych gałęzi:

    • badania interwencyjne na ludziach, czyli tak zwane badania kliniczne
    • badania obserwacyjne i epidemiologiczne na ludziach
    • badania mechanizmów biochemicznych (in vitro, linie komórkowe, modele zwierzęce, sztuczne modele jelit, itp.)
    • analizy systemowe i meta-analizy różnych rodzajów badań
    • opisy przypadków, czyli tzw. case studies
    • do tej grupy możemy z wielkim przymrużeniem oka zaliczyć też dowody anegdotyczne, w których ktoś, np. w social mediach, dzieli się swoją historią, np. znaczną poprawą stylu życia po przejściu z diety wegańskiej na carnivore

Nie mając badań bezpośrednich, z dokumentacji pośredniej tworzy nam się istny kalejdoskop, którym możemy obracać do wyboru do koloru, ale z lotu ptaka, pomijając - a właściwie to nie pomijając, pozwólcie, że włączymy megafon rycerza pubmedu: ŻE NIE MA ANI JEDNEGO BADANIA KLINICZNEGO NA CARNIVORE - wyłania się kilka głównych punktów Carnivore Debate:

    • poprawa skóry
    • poprawa jelit
    • “wyleczenie” chorób autoimmunologicznych, najczęściej idiopatycznych
    • redukcja tkanki tłuszczowej
    • poprawa wrażliwości insulinowej
    • redukcja cukrzycy typu 2
    • poprawa samopoczucia
    • poprawa i stabilizacja poziomu energii w ciągu dnia
    • redukcja uczucia głodu

Szukasz dietetyka? Jesteś w dobrym miejscu. :)

Poznaj ofertę

Znaki ostrzegawcze

W kolejnym etapie przeanalizujemy szczegółowo wiarygodność różnych postulatów, ale na zakończenie tej części, oto zestawienie błędnych sposobów argumentacji, z którymi najczęściej się spotkacie (pomijając opisane już naginanie faktów do opinii i skakanie po piramidzie jak egipski budowlaniec):

    1. Powoływanie się na badania przeprowadzone na ludziach, ale nie na carnivore, tylko np. na dietach low-carb i przenoszenie wniosków z low carb na carnivore.
    2. Powoływanie się na badania na zwierzętach i przenoszenie tych wyników na ludzi.
    3. Powoływanie się na wyniki badań in vitro i opisu wybranych mechanizmów biochemicznych, by nastepnie przenieść to na zalecenia dla całych społeczeństw.
    4. Powoływanie się na wyniki badań przeprowadzonych na bardzo specyficznych grupach, na przykład na osobach z nietolerancją błonnika lub nadmierną podażą błonnika lub u osób z siedzącym trybem życia (które i tak są bardzo narażone na zaparcia z uwagi na… brak ruchu), którym błonnik po prostu nie służy i przenoszenie tych obserwacji na całą populację. Idąc tym torem, nie powinniśmy jeść skorupiaków, bo są badania, w których skorupiaki zaszkodziły ludziom... z uczuleniem na skorupiaki.
    5. Powoływanie się na przykłady skrajne: na przykład twierdzenie, że jakiś produkt w diecie powoduje problemy zdrowotne, ponieważ w określonym badaniu to właśnie udowodniono. Pomijając tylko taki “mały niuans”, że w danym badaniu zastosowano np. absurdalnie wysokie dawki lub nie wiadomo jaki dokładnie rodzaj błonnika został zwiększony oraz czy było to zwiększenie wraz z dietą czy suplementacją (a to duża różnica), gwałtownie, czy stopniowo, i tak dalej.
    6. Powoływanie się na “na mnie działa”, czyli historie znajomych / osób z Internetu, których nie sposób obiektywnie zweryfikować, na przykład tego, czy oprócz przejścia na dietę carnivore, dana osoba jednocześnie zaczęła dbać o sen, uprawiać sport, prowadzić zdrowszy tryb życia, wcześniej mając fatalne nawyki i niezdrowy styl życia. Oczywiście brawa dla tej osoby i chwała za carnivore, że naprowadził ją na zdrowszą ścieżkę, ale w takiej sytuacji ciężko będzie ustalić, czy pozytywne zmiany są rzeczywiście efektem diety carnivore i odrzucenia tych wstrętnych, zabójczych roślin, czy może jednak wysypiania się, redukcji używek, wprowadzenia ruchu, itp, a w których wprowadzeniu być może pomogło zwiększenie podaży mięsa i zmniejszenie żywności wysoko przetworzonej. Albo, czy nie służył jej błonnik, bo przypadkiem zjadła 3 desery na inulinie, pół garnka zupy kalafiorowej i 2 FIT batony białkowo-błonnikowe z maltitolem na dokładkę…
    7. Powoływanie się na wypowiedzi osób znanych, autorytetów, bez weryfikacji twardych danych. Popularność, wyświetlenia, tytuły, napisane książki mogą, ale nie muszą być równoznaczne z poprawnością przedstawianych tez - w tym celu stosuje się badania naukowe. Te z osób publicznych, które kierują się zweryfikowanymi informacjami zazwyczaj są wiarygodne, jednak spotkacie również osoby o bardzo dużych zasięgach i rozpoznawalności, które jednak swoich tez nie opierają na twardych dowodach naukowych, a np. na swoich anegdotach lub przenoszeniu obserwacji z badań in vitro. W tym miejscu przytoczę wcześniejszy fragment: Gdy zauważycie, że powody (nie)stosowania jakiejś diety stają się zbyt odważne, zero-jedynkowe i narzucające, radzimy bardzo ostrożnie podchodzić do takiej osoby.

      Dodatkowym problemem jest bazowanie na bardzo okrojonym wycinku rzeczywistości. Widzicie faceta z kaloryferem na brzuchu, wyrzeźbionymi mięśniami, uśmiechniętego, zdrowego, trzymającego w ręku steka i z napisem “jedz mięso, nie potrzebujesz roślin”? Mimo, że pierwsza myśl może sugerować ciąg przyczynowo-skutkowy pomiędzy mięsem, odrzuceniem roślin i taką sylwetką - absolutnie nie musi tak być. Wysportowaną sylwetkę robi się latami ciężkich treningów, kontrolą podaży energetycznej i konsekwencją, a nie stekiem dyndającym w dłoni. Jest to taki sam absurd jak weganin trzymający liść sałaty w jednej ręce i wskazujący na swój sześciopak, w drugiej trzymając medal z przebiegniętego ultramaratonu. A jeśli dany twórca dodatkowo zarabia na promowaniu danej diety bezpośrednio, bądź pośrednio, np. z wyświetleń, to taki przekaz nie jest już świecącą lampką ostrzegawczą, a istnym lampionem.
    8. Wylewanie dziecka z kąpielą - wybrana frakcja błonnika spowodowała wzdęcia? Każdy błonnik szkodzi! Niektórzy weganie mają niedobory albo problemy hormonalne? No to rośliny do kosza! Fobia cholesterolowo-tłuszczowa została zakrzywiona sponsorowanymi badaniami? Im wyższy cholesterol tym lepiej! Nagłówki telewizji śniadaniowej są click-baitami i niepotrzebnie straszą mięsem? No to smażony boczek dla każdego!
    9. Przesuwanie stanowiska “błonnik jest pożyteczny” w kierunku absurdu “oni mówią, że im więcej błonnika tym lepiej” (czego nikt poważny nie twierdzi), by następnie udowodnić, że nadmiar błonnika szkodzi (no shit Sherlock) i tym samym obalić całokształt twierdzenia o pożyteczności błonnika. To stara i słaba zagrywka, będąca jedną z ulubionych trolli anty-keto: “ludzie na keto to oszłomy, bo myślą, że keto leczy raka, to im pokażę, że tak nie jest i tym samym obalę całe keto”.

      Lub w drugą stronę - przerysowanie sensowności spożycia błonnika w stylu “czy brak błonnika cię zabije”, aby udowodnić, że nie zabije. Jeżeli to ma być poważna analiza błonnika, to może pójdźmy dalej - czy błonnik zregeneruje obciętą nogę, wskrzesi umarłych i zakończy wojny na świecie? Nie? Aha! Mam Was! No to błonnik do kosza!

      A może wykażmy, że kwas masłowy w nadmiarze szkodzi, by uzmysłowić ludziom, że kwas masłowy wcale nie jest taki super w każdej możliwej ilości, jak to twierdzą “ci od błonnika”? No tak się składa, że “ci od błonnika” nie twierdzą, że kwas masłowy jest super w każdej możliwej ilości. To nie tylko jest słabym argumentem przeciwko błonnikowi, bo wszystko w nadmiarze szkodzi, ale nie jest nawet czymś odkrywczym - to nawet ma swoją nazwę: biegunka fermentacyjna. Tak. Kwas masłowy moze szkodzić. W nadmiarze. Wow.

10. Używanie atmosfery spisku do udowodnienia dowolnej tezy. Badania Ancela Keysa były zmanipulowane? No to teraz zalewajmy się tłuszczem i nie przejmujmy cholesterolem całkowitym, nawet jeśli wynosi 500! Badanie zostało zasponsorowane przez lobby wegańskie / mięsne / farmakologiczne? No to odrzućmy wszystkie badania i polegajmy tylko na swojej logice i samozwańczych ekspertach w mediach społecznościowych.

11. Przenoszenie wniosków z osób chorych na zdrową populację lub przynajmniej populację spoza konkretnego kontekstu, np.:
- dieta lowFODMAPs nisko-błonnikowa świetnie sprawdza się w SIBO, więc pewnie błonnik szkodzi również osobom bez SIBO;
- wariant kliniczny diety ketogennej używany w padaczce lekoopornej poprawia funkcjonowanie pacjentów epileptycznych? w takim razie wprowadzajmy kliniczną postać diety keto dla wszystkich;
- obniżenie błonnika u osób z siedzącym trybem życia pomogło w zatwardzeniach idiopatycznych? w takim razie promujmy zmniejszenie błonnika jako właściwy kierunek dla większości osób.

12. Wybiórcze uproszczenia: “nie będziemy wam komplikować życia, błonnik to błonnik, nie ma co się wdawać w szczegóły”. Taka wypowiedź krąży po Internecie i należy do osób o bardzo dużych zasięgach. Wyobrażacie sobie oburzenie, gdyby powiedzieć im “tłuszcze to tłuszcze, nie ma znaczenia, czy mówimy o nasyconych, czy trans, czy omega-3, nie ma co się wdawać w szczegóły i sobie komplikować życia”?

Oddelegowanie krytycznego myślenia na swojego ulubionego youtubera i budowanie swojego modelu odżywiania, a nawet światopoglądu, w oparciu o w/w argumentację nie jest niewinnym błędem. Każdego miesiąca do naszej poradni trafiają klienci (czas na dobrą garść anegdotek!) po takich carnivorowych mądrościach:

    • z drastycznie zaburzonym lipidogramem;
    • z nawracającymi dolegliwościami jelitowymi;
    • z nadmiarem żelaza w organizmie (szczególnie mężczyźni);
    • z niealkoholowym stłuszczeniem wątroby;
    • z zupełnie niepotrzebnymi eliminacjami, które wywołują u nich stres psycho-fizyczny;
    • z destrukcyjnymi przekonaniami i niezdrową relacją z jedzeniem.

Cechą wspólną tych osób jest, czasami nieświadome, zawierzenie w/w argumentacji i żadne dobre intencje ich propagatorów nie zmienią faktu, że na koniec dnia to nie propagator, a odbiorca, pozostaje z problemami i mętlikiem w głowie, dlatego w tej części kładziemy na to tak duży nacisk (ale jeszcze większy kładziemy bezustannie na to, że to Wasze zdrowie i Wasz wybór komu i w co wierzycie).

Oprócz naginania faktów tak, by pasowały do opinii, oto 5 głównych problemów z bazowaniem na w/w argumentacji:

[1] Weryfikowalność - i nie chodzi nam o to, że każdy w Internecie celowo i świadomie kłamie, bądź manipuluje. Nasza pamięć oraz komunikacja czasami po prostu zawodzi. Możemy twierdzić, że to dzięki olejowi kokosowemu poprawiliśmy swoje zdrowie 3 lata temu i tak jest do dzisiaj - zapominając lub nie rejestrując tego, że 3 lata temu, gdy kupiliśmy swój pierwszy olej kokosowy w pobliskim bio-sklepie, zaczęliśmy również biegać, ograniczyliśmy alkohol tylko do dwóch piw na weekend i zaczęliśmy samodzielnie gotować, zamiast stołować się fast foodami na trasie.

[2] Czas trwania - wprowadzenie bardzo silnej eliminacji może w krótkotrwałym wymiarze doprowadzić do utraty nadmiernej tkanki tłuszczowej, co znacząco poprawi całą masę parametrów zdrowia. Ale w długotrwałym wymiarze nie musi, ale może skończyć się efektem jojo, zaburzeniem parametrów zdrowotnych, zaburzeniami odżywiania. Wszyscy znamy youtub’owe historie ex-vegan, którzy mówili, że z czasem było coraz gorzej i dlatego zrezygnowali z takiego stylu odżywiania. Nie ulegajcie złudzeniu, że tylko weganizm ma takich “ex”. Ilu z twardogłowych propagatorów carnivore poświęciło czas na sprawdzenie historii ex-carnivore i odniosło się do tego merytorycznie? Moment, czy my właśnie podaliśmy im pomysł na kolejne filmiki, w których będą skakać po piramidzie?

[3] Konflikty interesów - osoby publiczne również z czegoś się utrzymują. I nie ma w tym nic złego, o ile prywatny zysk/strata nie wpływa na prawdomówność. Zdarza się jednak tak, że osoba publiczna może celowo pomijać pewne fakty lub sztucznie generować konflikty w celu monetyzacji. W dietetyce jest to niestety nagminne i nasila sztuczne wojny pomiędzy zwolennikami np. carnivore i diet roślinnych, ponieważ z obu stron barykady, promotorzy czerpią zyski i popularność właśnie na konflikcie. To wykorzystywanie najbardziej prymitywnych struktur naszych mózgów - bezkrytyczne jednoczenie się w obliczu wspólnego wroga (a w razie potrzeby, wspólnego wroga można sobie stworzyć, prawda?). Jeżeli czytając ten artykuł, zdążyliście już zaszufladkować nas jako swoich wrogów i przykleić co najmniej ze cztery łatki: kryptoweganie, eko-oszołomy, hejterzy mięsa, rycerze pubmedu - mimo, że wielokrotnie podkreśliliśmy, że nie jesteśmy ani wrogami mięsa, ani wrogami carnivore, ani zwolennikami weganizmu i nic nam do Waszej diety - to właśnie daliście się złapać na sztuczny konflikt i pomagacie zarabiać tym, którzy się z tych konfliktów utrzymują.

[4] Emocje oraz błędy poznawcze - istnieje zasadnicza różnica między nauką i życiem; między naukowcem i klientem branży zdrowia. Nie każdy lubi zmieniać zdanie w świetle nowych danych. Nie każdy lubi powiedzieć “myliłem się”. Nie każdy chce usłyszeć, że coś, w co wierzył i co wzbudzało w nim tyle pozytywnych emocji, prowadzących do pozytywnych zmian w życiu - okazało się nieprawdziwe z punktu widzenia nauki. Jest to jednak coś, z czym również należy się skonfrontować. Mówiąc, że mięso nie jest magiczne, nie chcemy Was zniechęcić do jedzenia mięsa albo rezygnacji ze zdrowego stylu życia - wręcz przeciwnie! Zadajcie sobie jednak następujące pytanie: czy to naprawdę zła wiadomość, że do zdrowszego i wydajniejszego życia wystarczą Wam podstawy i wcale nie potrzebujecie potężnych eliminacji, drogich suplementów, specjalistycznych diet i tony godzin spędzonych na analizie każdej, możliwej, gadającej głowy w Internecie? 

[5] Klient/odbiorca/pacjent słyszy coś innego, niż specjalista/naukowiec. Mówiąc najprościej, jeśli na głos mówimy, że “Błonnik nie jest niezbędny”, to:
a) pacjent myśli: “W sumie i tak nie lubię warzyw i owoców, to nie będę ich jadł”
b) dietetyk myśli: “W sumie nie jest niezbędny tak jak witaminy, ale na pewno ma dużo właściwości prozdrowotnych, więc warto go mieć w diecie”
c) naukowiec myśli: “W sumie to co masz na myśli poprzez “błonnik”? Chodzi o inulinę, celulozę, pektyny, ligniny a może masz na myśli błonnik ogółem z diety? Czy jednak chodzi o konkretne suplementy”?

Widzicie już, że każdy patrzy teoretycznie na to samo zjawisko, ale widzi coś zupełnie innego?

Nie każdy też wie jak poruszać się w gąszczu badań naukowych i jak odsiewać treści, które są po prostu ciekawe, od tych, którymi naprawdę warto się kierować. I nie każdy musi to umieć. To zrozumiałe. Ale jest to również ogromna furtka na bezkrytyczne przyjmowanie rozmaitych wypowiedzi jako prawdziwych i utożsamianie się z nimi. Tym bardziej, jeśli bierzemy coś na tzw. “chłopski rozum” i to wydaje się przecież ”takie logiczne”. Kierowanie się chłopskim rozumem w nauce jest jedną z najgroźniejszych pułapek.

Skomplikowane nazwy, tytuły naukowe, ogromne zasięgi, wzbudzane emocje - w pędzącym trybie życia, te rzeczy mogą sprawić, że zaczniemy bezkrytycznie przyjmować różne wypowiedzi za pewnik. Nie chcemy brzmieć złowieszczo, ani nazywać tego czerwonymi lampkami, ale pamiętajcie proszę, że to, że ktoś użyje skomplikowanych nazw biochemicznych, przytoczy wybrane badania, rozwinie wysoką oglądalność swojego kanału - nie sprawia z automatu, że mówi prawdę.

Wychodzi więc na to, że cały nasz artykuł będzie jedną wielką tyradą przeciwko carnivore, prawda? Nie. W tym miejscu chcemy przypomnieć, że sami jemy mięso, lubimy mięso i stanowi ono znaczący element naszej diety i zdecydowanie widzimy czas i miejsce na dobre mięso. Nie jesteśmy wrogami carnivore, ale będziemy wrogami nieprawdy oraz niewłaściwego wykorzystywania narzędzi. A carnivore jest narzędziem.

Nakreślmy wyraźną granicę:

Carnivore jako narzędzie, które w pewnych przypadkach (zazwyczaj naprawdę rzadkich) może być tymczasowo (zazwyczaj krótko) wprowadzone w celu poprawy leczenia, po którym następuje stopniowe rozszerzanie diety i włączanie możliwie jak największej grupy składników; nie stosowanie Carnivore jako diety pierwszego wyboru dla szerokiego przekroju społeczeństwa.

    • w tym sensie nie jesteśmy wrogami Carnivore.

versus:

Próba przeforsowania Carnivore jako diety lepszej od innych, nadającej się do długotrwałego stosowania przez znaczną część populacji - na podstawie usilnego wyodrębniania tylko tych danych, które będą nam pasować do tej narracji.

    • w tym sensie jesteśmy wrogami Carnivore (i każdego innego modelu, który jest w ten sposób promowany).

Przejdźmy do kolejnej części.

Część III: Postulaty

Błonnik jest (grubo) przereklamowany

Wstrzymać konie, powoli, po kolei. Najpierw trochę o samym błonniku, czy raczej o błonnikach, bo jak się okazuje, to liczba mnoga. W tym artykule błonnik siłą rzeczy pojawia się wielokrotnie, dlatego najpierw mamy solidną część edukacyjną. Jedziemy.

Czym jest i jakie pełni funkcje?

Błonnik pokarmowy (a w zasadzie to „błonniki pokarmowe”) to niezwykle różnorodny zbiór związków chemicznych, o przeróżnej strukturze i właściwościach fizykochemicznych. To składnik który pochodzi ze świata roślin i grzybów. Błonnik jest prebiotykiem, jednak nie każdy prebiotyk jest błonnikiem.

Dla przykładu, inulina jest jednocześnie błonnikiem (bo znajduje się np. w cykorii) oraz prebiotykiem (bo wpływa na kompozycję mikrobiomu i jego zdolność fermentacji[1], z kolej kwasy tłuszczowe omega-3 (EPA i DHA) nie są błonnikiem, ale są prebiotykiem (bo korzystnie modulują mikrobiom i jego funkcję[2]). Zatem, zarówno prebiotyki i błonnik wykazują bardzo korzystne działanie na mikrobiom jelitowy i jego funkcje - to ich cecha wspólna.

Przyjrzyjmy się najpierw samemu błonnikowi. Do grupy związków nazywanych błonnikiem należą substancje, które rozpuszczają się w wodzie doskonale, częściowo lub w ogóle. Przykładem idealnie rozpuszczalnego błonnika pokarmowego jest właśnie wspomniana wcześniej inulina. Ta, po wymieszaniu z wodą, tworzy klarowny roztwór. Dla porównania, błonnik zawarty w siemieniu lnianym nie daje już klarownego roztworu, a raczej mętny kleik/papkę. Najmniej rozpuszczalnym (lub bardziej nierozpuszczalnym) błonnikiem pokarmowym jest powszechnie występująca w przyrodzie celuloza. To główny błonnik zawarty przykładowo w ziarnach zbóż, awokado czy jagodach.

Dla mikrobiomu jelitowego człowieka, oprócz rozpuszczalności w wodzie, ważne są inne cechy błonnika pokarmowego, takie jak: struktura chemiczna, stopień polimeryzacji, stopień lepkości, stopień podatności na fermentację przez mikrobiom jelitowy. [2] Ta ostatnia cecha, czyli stopień podatności na fermentację wyznacza ważniejsze frakcje błonnika, gdyż ostatecznie, pomimo braku podatności na trawienie przez ludzkie enzymy, to mikrobiom decyduje o biotransformacji błonnika w jelicie. [3][4]

Błonnik nierozpuszczalny

 Błonnik nierozpuszczalny stanowi głównie substancję balastową, nie ulega trawieniu z udziałem ludzkich enzymów, ani nie ulega rozpuszczeniu. Najczęstsze frakcje błonnika nierozpuszczalnego to: celuloza, ligniny, niektóre hemicelulozy. [5] Można pomyśleć – skoro jest nierozpuszczalny, to w takim razie po co on nam jest w ogóle potrzebny? Jego korzystne właściwości przede wszystkim opierają się na miejscowym (lokalnym) działaniu w obrębie układu pokarmowego. Błonnik nierozpuszczalny zwiększa objętość bolusa pokarmowego, przez co rozszerza układ pokarmowy, stymuluje neurony lokalnie i znacznie przyspiesza osiągnięcie uczucia sytości, przy znacznie niższej podaży kalorii. [6]

Jego obecność w posiłku powoduje duże zmniejszenie gęstości energetycznej, zwiększenie objętości samego posiłku i zwiększenie sytości. [7] Osoby stosujące dietę odchudzającą (redukcyjną) zdecydowanie cenią sobie większą objętość posiłku, zarówno z uwagi na wpływ na psychikę (tj. na talerzu widzimy dużą porcję jedzenia) oraz z uwagi na szybsze wypełnienie żołądka, zwiększenie jego objętości i szybszego pojawienia się sytości. [7][8][9] Ten błonnik nie rozpuszcza się w wodzie, ale bardzo chłonie i wiąże wodę, dlatego odpowiednie nawodnienie jest tutaj kluczowe – należy o tym pamiętać. W przeciwnym razie może przyczyniać się do zaparcia i zatwardzenia.

Oprócz wpływu na sytość i zmniejszania gęstości energetycznej posiłków, błonnik nierozpuszczalny stymuluje zakończenia nerwowe w układzie pokarmowym i przyspiesza pasaż treści jelitowej. Jest to szczególnie ważne dla jelita grubego, gdzie znacznie skraca się czas kontaktu z toksycznymi i kancerogennymi substancjami, jak również zmniejsza się powierzchnia styku tych substancji z nabłonkiem jelita. [5]

Błonnik rozpuszczalny

Przyjrzyjmy się drugiej frakcji błonnika, czyli frakcji rozpuszczalnej. Główne składowe tej frakcji to: inulina, pektyny, gumy roślinne (np. guma guar, guma ksantanowa), beta-glukany, alginiany, czy część hemiceluloz. To substancje silnie żelujące, o wysokiej lepkości. [12] Charakteryzują się ochronnym działaniem na nabłonek przewodu pokarmowego, “powlekają” jelito od środka, ułatwiają pasaż treści pokarmowej, mogą chronić mucynę jelit przed degradacją [13][14] oraz stymulują komórki jelit (czyli enterocyty) do wzrostu i różnicowania. [12]

Zdolność wiązania wody przez frakcję rozpuszczalną błonnika powoduje, że pokarm dłużej zostaje w żołądku, co wydłuża uczucie sytości po spożytym posiłku. Błonnik ten spowalnia opróżnianie żołądka, spowalnia procesy trawienne, spowalnia wchłanianie glukozy z posiłku, a więc mocno obniża ładunek glikemiczny całej potrawy. [15] Błonnik rozpuszczalny, po dotarciu do jelita grubego, ulega intensywnej obróbce i fermentacji przez żyjące tam mikroby.

Ok, mamy garść porządkujących informacji o błonniku, jedziemy dalej.

Niezbędny składnik odżywczy w naszej diecie?

 Aby odpowiedzieć na pytanie, czy błonnik jest niezbędnym składnikiem w naszej diecie, należy wyjść od tego, co definiujemy jako niezbędne. Czy przyjmujemy definicję niezbędności, taką jaką mają witaminy albo egzogenne aminokwasy? Czy może przyjmujemy definicję niezbędności jako niezastąpionego elementu zdrowej diety o działaniu profilaktycznym? A może niezbędny, czyli taki, bez którego przeżycie nie jest możliwe? Rozważmy wszystkie scenariusze.

Czy brak błonnika w diecie wywoła jakiekolwiek niedobory w organizmie? 

Nie, to bardzo mało prawdopodobne, a zatem pod tym względem nie jest on niezbędnym składnikiem diety. Co więcej, to właśnie nadmiar błonnika w diecie może powodować istotne zaburzenia wchłaniania, zaparcia, dyskomfort jelitowy, nadmierne gazy, wzdęcia i uczucie ciężkości. Tak, nadmiar błonnika może być naprawdę problematyczny.

Czy brak błonnika w diecie spowoduje, że umrzemy?

Nie, to bardzo mało prawdopodobne, niemalże wykluczone, a zatem pod tym względem również błonnik nie jest niezbędnym składnikiem diety. 

Czy brak błonnika w diecie spowoduje, że dieta nie będzie możliwie optymalna, profilaktyczna i prozdrowotna?

Tak, to bardzo prawdopodobne z uwagi na dostępne źródła danych naukowych i w tym sensie błonnik może być niezbędnym elementem zdrowej, zbilansowanej diety o działaniu profilaktycznym. To, dlaczego błonnik nie jest niezbędny w przytoczonych dwóch pierwszych kontekstach jest proste w założeniach, zrozumiałe i nie wymaga dalszych wyjaśnień. Natomiast to, że coś nie jest niezbędne, nie oznacza, że jest nieprzydatne. Internet, telefon i prawo jazdy też nie są niezbędne. Skupmy się zatem na tym, dlaczego błonnik jest pomocny.

Mikroby wolą fermentować błonnik

Błonnik po dotarciu do jelita grubego jest fermentowany przez bytujące tam mikroby. W procesie bakteryjnej fermentacji błonnika (tzw. fermentacji sacharolitycznej) powstają przeróżne związki, w tym np. substancje lotne - gazy oraz krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) i jest ich aż 7. Największą pulę tych kwasów stanowią kwas octowy (C2), kwas propionowy (C3) oraz kwas masłowy (C4). [16][17]

Ten ostatni jest jednym z najważniejszych kwasów tłuszczowych z uwagi na swoje odżywcze działanie na nabłonek jelitowy (to ulubione źródło energii dla komórek jelita), a ponadto wykazuje działanie przeciwnowotworowe, przeciwzapalne i epigenetyczne (dla wtajemniczonych, jest inhibitorem deacetylazy histonów – HDAC; podobnie zresztą jak kwas beta-hydroksymasłowy, czyli słynne ciało ketonowe - BHB). Powód, dla którego maślan jest taki „magiczny”, świetnie obrazuje tzw. paradoks maślanu. [18] Polega on na tym, że zdrowe komórki jelita grubego wykorzystują maślan głównie jako paliwo energetyczne, zaś te zmienione nowotworowo, chętniej wykorzystują glukozę jako paliwo, a z kolei maślan w dużej mierze magazynują, gdzie służy jako inhibitor HDAC.

Jedną z ważniejszych funkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych jest utrzymywanie w świetle jelita odpowiedniej wartości pH, która to jest warunkiem do przeżycia i rozwoju komensalnych mikrobów, w tym pałeczek kwasu mlekowego. [17] Im mniej SCFA, tym wyższe pH w jelicie (>7) i tym więcej zachodzi procesów gnilnych w jelicie. Im więcej SCFA, tym niższe pH w jelicie i tym więcej zachodzi procesów fermentacji sacharolitycznej. [19] Prosta zależność.

Dla mikrobiomu człowieka, na dzisiejszy stan wiedzy (2022), kluczowe znaczenie ma proces fermentacji sacharolitycznej (czyli fermentacji tzw. MAC-ów, czyli węglowodanów dostępnych dla mikrobioty) – jest to proces, który zachodzi preferencyjnie u większości komensali. Istnieje też drugi proces, fermentacja gnilna (inaczej proteolityczna) i jest mało poznana. Wiemy jednak, jak i kiedy zachodzi. Mikrobiom jelitowy zawsze „chętniej” będzie fermentował włókno pokarmowe w procesie fermentacji sacharolitycznej, w porównaniu do fermentacji białka w procesie fermentacji gnilnej. Skąd to wiemy? Ano stąd, że obecność i fermentacja błonnika w jelicie redukuje fermentację proteolityczną. [19][20] Kolokwialnie mówiąc, mając do wyboru z diety białko i błonnik, większa część komensalnych mikrobów chętniej fermentuje błonnik. Można powiedzieć, że to brak błonnika w diecie uruchamia fermentację białka, i jak najbardziej ma to sens z perspektywy zachowania niezbędnej funkcji mikrobiomu.

Mikroorganizmy gnilne (np. Proteobacteria) w procesie fermentacji białka produkują szereg toksycznych substancji, w tym amoniak, p-cresol, aminy biogenne (np. histaminę) oraz siarkowodór. Rozgałęzione krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (BCFA) to również jedne z produktów fermentacji gnilnej protein. Wykazano, że obecność BCFA w jelicie możliwa jest wyłącznie na drodze procesów gnilnych, co oznacza, że im intensywniej zachodzą procesy fermentacji białka, tym więcej BCFA znajdzie się w świetle jelita – i na odwrót. Na dzień dzisiejszy nie wiemy dokładnie jak BCFA działają na organizm człowieka, ale powiązano (przypomnijmy, że powiązanie nie jest szczytem piramidy naukowej) je z występowaniem niektórych chorób cywilizacyjnych czy insulinooporności. [21]

No tak, rozkład białka w jelicie wiąże się z powstawaniem pewnych toksyn, ale przecież nasz organizm ma wątrobę i nerki, które zajmują się detoksem… Czy zatem zarówno toksyny spożywcze, jak i toksyny wytwarzane z fermentacji gnilnej nie powinny być sprawnie zutylizowane w wątrobie i wydalone wraz z moczem i kałem?

Czy rzeczywiście tak jest? Czy nie niesie to ze sobą żadnych niekorzystnych implikacji dla zdrowia? Czy każdy potrafi w równym stopniu detoksykować te substancje? Czy stała ekspozycja komórek jelita na toksyny (zanim trafią do wątroby, jednak mają efekt pierwszego przejścia w jelicie) nie ma negatywnych efektów? Jest jeszcze taki mały szkopuł, że używając tego argumentu, możemy przecież w ten sam sposób potraktować rzekomą toksyczność roślin (do której wrócimy w kolejnym postulacie): skoro nasza wątroba i nerki dobrze poradzą sobie z toksynami z jelita, to równie dobrze poradzą sobie z rzekomo szkodliwymi toksynami z roślin. Czyż nie? Tym bardziej, że sulforafan, w przeciwieństwie do amoniaku ma pewne potencjalne właściwości przeciwnowotworowe [22] (co nie znaczy oczywiście, że jest "lekiem na raka").

Kontekst kliniczny robi różnicę. Dietoterapia a dietoprofilaktyka

Czy skoro badania epidemiologiczne wykazały, że osoby jedzące więcej błonnika mają mniejsze ryzyko nowotworu jelita grubego [23] lub chorób zapalnych jelit [24] - to znaczy, że skutkiem spożycia błonnika jest brak lub wyleczenie nowotworu jelita grubego lub choroby zapalnej? NIE. Czy jeśli już choruję, powinienem jeść jeszcze więcej błonnika? NIE. To tak nie działa.

Faktem jest, że spożycie błonnika w jakiś sposób może mieć działanie profilaktyczne na występowanie tych chorób. W jaki dokładnie? Wciąż tego dokładnie nie wiemy, jak mnóstwa innych rzeczy w nauce. Na tej podstawie możemy wysnuć jedynie wniosek, że obecność błonnika pokarmowego w diecie może zmniejszyć ryzyko raka jelita grubego lub chorób zapalnych, a zatem błonnik w diecie może być elementem dietoprofilaktyki. Ale czy to oznacza, że jak zachorujesz na raka lub chorobę Crohna, masz zasypywać się błonnikiem? NIE. W gabinecie rządzi klinika, a nie epidemiologia czy profilaktyka. To aktualne objawy i stan zdrowia pacjenta decydują w dużej mierze o przebiegu terapii. Nieumiejętna praca z błonnikiem u pacjenta z Crohnem w ostrej fazie, może skończyć się fatalnie, tak jak nieumiejętne obsługiwanie się urządzeniami zasilanymi na prąd elektryczny, ale czy to oznacza, że prąd elektryczny jest problemem?

 Czy skoro badania epidemiologiczne wykazały, że osoby jedzące więcej błonnika w diecie mają mniejsze ryzyko zaparć, to błonnik jest lekiem na zaparcia? NIE. Oznacza to tylko, że z jakiegoś powodu większa zawartość błonnika w diecie może chronić przed zaparciami, bez uwzględniania niuansów i rzeczywistej przyczyny (np. przerostu metanogenów w jelicie w przypadku zaparcia chronicznego)... Ale czy mając zaparcie powinieneś w diecie znacznie zwiększyć spożycie błonnika? Nie & to zależy. Bardzo dużo osób z zaparciami boryka się z przerostem metanogenów w jelicie (tzw. IMO). U tych osób, u których stwierdza się nadmierną produkcję metanu, dodatek błonnika tylko pogorszy sprawę. I znów - nie błonnik jest tu problemem, a przerost archeonów, które produkują metan powodujący zaparcie. I nie jest to kwestia populacyjna, a indywidualna i wymagająca leczenia, a nie tylko objawowej eliminacji błonnika albo naparzanki o to, czy Ancel Keys kłamał, a epidemiologia nie działa... Jeżeli zagorzali wrogowie błonnika nie rozumieją tej różnicy, nie jesteśmy w stanie prowadzić normalnej debaty, a co najwyżej rzucać grochem o ścianę.

Wejdziemy teraz trochę w mechanizmy, pamiętając o tym, że nie na mechanizmach stoi zasadność błonnika.

Błonnik pokarmowy to preferencyjne źródło energii dla ludzkiego komensalnego mikrobiomu jelitowego. Pomimo, że mikroby potrafią fermentować białko w procesie fermentacji gnilnej, zdecydowanie bardziej wydajnym procesem dla większości komensalnych mikrobów jest fermentacja sacharolityczna, czyli fermentacja błonnika. Dom też możesz ogrzewać paląc gotówkę w kominku, ale my jednak wolimy użyć drewna.

Można powiedzieć, że w sytuacji braku błonnika w świetle jelita, mikroorganizmy przechodzą w stan „letargu”, w którym to uzyskują energię np. w procesie mało wydajnej fermentacji gnilnej. Oprócz tego, brak błonnika powoduje, że „wygłodzone” mikroorganizmy zaczynają degradować mucynę, czyli warstwę śluzu oddzielającą światło jelita i środowisko życia bakterii od komórek gospodarza. Aktualna hipoteza zakłada, że im grubsza warstwa mucyny w barierze śluzowej, tym solidniejszy „mur obronny”. A solidny mur obronny, to ochrona przed wnikaniem szkodliwych substancji, translokacją bakterii (czyli ich przenikaniem do organizmu), rozszczelnieniem bariery jelitowej, zapaleniem lokalnym czy wnikaniem endotoksyny. Na dzień dzisiejszy nie ma żadnych twardych dowodów na to, że intensywna degradacja mucyny jest procesem korzystnym lub obojętnym dla gospodarza. W pewnym stopniu jest to fizjologiczne, podobnie jak złuszczanie naskórka - ale nadmierne złuszczanie/degradacja to proces niefizjologiczny.

Mucyna jest częścią bariery śluzowej - to taka solidna izolacja naszego organizmu od środowiska zewnętrznego i bytującej tam mikrobioty. Bariera śluzowa jest podstawową warstwą ochronną na powierzchni błon śluzowych w całym ciele. Jest to wieloskładnikowa i zintegrowana struktura biologiczna, która zapewnia nie tylko ochronę, ale również “komunikację” ze światem zewnętrznym. Układ odpornościowy zlokalizowany w jelicie jest bardzo czuły. Zbyt cienka warstwa mucyny może powodować nieprawidłową reakcję układu odpornościowego w jelicie, co może przyczyniać się m.in. do zapalenia. Mucyna jest trochę jak wygłuszenie ścian w mieszkaniu. Fajnie jest mieć sąsiadów, znać sąsiadów i wiedzieć, kiedy można na nich polegać. Jednak jeśli ściany w naszym mieszkaniu byłyby z papieru, to prędko doświadczymy dużego stresu z powodu braku prywatności, dźwięków każdej rozmowy i kłótni naszych sąsiadów. Aktualne dowody naukowe raczej wspierają hipotezę, że nadmierna degradacja mucyny może prowadzić do zapalenia. [25] Oczywiście, jak to w nauce bywa, wszystko może się zmienić o przysłowiowe 180 stopni, choć cały czas mówimy tu o jednym z wielu aspektów błonnika i to w dodatku na pułapie mechanistycznym. Na dzień dzisiejszy jednak, nie mamy takiej wiedzy, kiedy się kończy “fizjologiczny” rozkład mucyny u osoby zdrowej. Nadmierne uszczuplenie mucyny widzimy m.in. w zakażeniach enteropatogennych czy chorobie zapalnej jelit. [26] Odpowiednia dostępność błonnika pokarmowego do fermentacji dla mikrobów w jelicie chroni mucynę przed degradacją. [14] 

 Odpowiednie odżywienie mikrobiomu jelitowego to jednoczesne zadbanie o jego korzystny skład ilościowo-jakościowy. Zdrowy mikrobiom produkuje zdrowe metabolity, czyli takie które zwrotnie korzystnie wpływają na Twoje zdrowie. Wciąż nie znamy składu „idealnego” mikrobiomu. W nauce jest to obszar wysoce niezbadany, jednak mówienie, że "my nic nie wiemy o jelitach" i to nas upoważnia do rozmaitych, karkołomnych twierdzeń - jest po prostu nieprawdą.

Wiemy, że znacznie ważniejsza od składu mikrobiomu, może być jego funkcja. Badania opublikowane w Nature wykazały, że funkcja (czyli m.in. produkcja różnych metabolitów) nie zmienia się drastycznie mocno, nawet, jeśli zmienia się skład ilościowo-jakościowy mikrobiomu. [27] Oznacza to najpewniej, że mikroorganizmy komunikują się ze sobą i za wszelką cenę utrzymują swoje metaboliczne funkcje (czyli np. syntezę maślanu) nawet w sytuacjach kryzysowych, takich jak niedobór błonnika. Jak to najprościej zobrazować? Jeśli mamy zespół ludzi i każdy specjalizuje się w czymś innym, to jeśli w zespole zabraknie jednej osoby, pozostali członkowie muszą rozdysponować jej obowiązki między sobą.

Nie jest to rozwiązanie optymalne dla zespołu, ale wydajność bez tej jednej osoby ostatecznie pozostaje bez zmian. Co jednak, jeśli taka sytuacja wydłuża się i jednocześnie dochodzi do usunięcia kolejnych osób z zespołu? W pewnym momencie wydajność drastycznie spada. To samo w przypadku błonnika - w pewnym momencie można spodziewać się zmniejszenia wydajności produkcji korzystnych metabolitów.

Sytuacja braku błonnika w diecie nie spowoduje, że umrzemy, zachorujemy na raka czy chorobę zapalną jelit za kilka dni. W świetle obecnych badań obserwacyjnych i klinicznych, wydaje się jednak, że nie jest to sytuacja optymalna, że to nie jest dobry, racjonalny, ani naukowo solidny kierunek. A tego nie wolno ignorować, tak sobie o, bo jest piramida, ale mogę sobie po niej skakać. Pomimo, iż znamy wiele mechanizmów działania błonnika, wciąż temat ten wymaga dalszych badań, a wiedza o mikrobiomie jelitowym i jego funkcji jest stosunkowo mało poznana. Wiemy jednak na tyle dużo, że nierozsądnym jest go ignorować lub sprowadzać wyłącznie do wątku wypróżniania, bo to po prostu ignorancja.

Dobra, na razie tyle o błonniku. Odpowiedzcie sobie sami na pytanie, czy błonnik faktycznie jest taki bezużyteczny. Tymczasem sprawdźmy kolejne postulaty, a błonnik będzie do nas powracać w całym opracowaniu.

Antyodżywcze rośliny chcą nas zabić

Stanowisko: rośliny mogą zawierać związki, które działają na nas szkodliwie. Niektóre z nich są toksynami, inne zaś związkami antyodżywczymi, które mogą m.in. hamować aktywność niektórych enzymów, bądź utrudniać wchłanianie mikroelementów takich jako żelazo, cynk, wapń. Czasami słowa te są używane zamiennie. Bardziej śmiałe tezy zakładają wręcz, że od jedzenia roślin zawierających te składniki, możemy rozwinąć konkretne objawy, a nawet jednostki chorobowe.

Do popularnych, “czarnych bohaterów” tej narracji, możemy zaliczyć kwas fitynowy, szczawiany, lektyny, ale również goitrogeny, taniny, fitoestrogeny, choć oczywiście lista mogłaby rozwijać się w nieskończoność. 

Nazwa

Rzekome działanie

Źródło

Kwas fitynowy

Blokowanie wchłaniania żelaza, cynku, wapnia

Nasiona, orzechy, pseudozboża, strączki

Szczawiany

Formowanie kamieni w nerkach

Szpinak, burak, orzechy, strączki, ziemniaki

Lektyny

Wpływ na mikrobiotę, działanie prozapalne

Nasiona, orzechy, warzywa, owoce, strączki

Fitoestrogeny

Zaburzenie gospodarki hormonalnej, nasilenie problemów o podłożu estrogenowym

Soja, len, mniej w warzywach i owocach

Taniny

Hamowanie wchłaniania żelaza

Herbata, kakao, kawa, jabłka, jagodowce, nasiona, orzechy

Goitrogeny

Hamowanie wchłaniania jodu

M.in. brukselka, kalafior, brokuły

 

Na pierwszy rzut oka wszystko brzmi logicznie: skoro kwas fitynowy może coś takiego robić, spożywanie produktów zawierających kwas fitynowy jest dla nas szkodliwe, prawda? A jeśli dodatkowo okazuje się, że w roślinach jest nie tylko kwas fitynowy, ale cała masa innych związków tego typu - wniosek jest prosty: rośliny chcą nas zabić.

Prosta, elegancka, sexy teoria, prawda? 

Niestety, prawda jest dużo bardziej złożona. Taki obraz jest nadmiernie uproszczony i zawiera kilka fundamentalnych błędów. Na pierwszy rzut oka, to, co wręcz jest dla nas nie do zrozumienia, to fakt, że argumentu opartego na tych mechanizmach używają właśnie te osoby, które mówią, że mechanizmy nie mają siły dowodowej! Że nie, że TMAO, że cholesterol z jedzenia nie może powodować miażdżycy, bo to tylko wybrane mechanizmy… ale już jak chodzi o rośliny, to zielona herbata kastruje, od soi rosną piersi, a buraki robią kamienie w nerkach.

Zacznijmy od tego, że czym innym jest wyizolowanie kwasu fitynowego i podanie silnie stężonej dawki dla szczurów lub linii komórkowych - dawki, której nie jesteśmy w stanie nawet uzyskać w normalnych warunkach - a czym innym jest pożywienie, w którym kwas fitynowy jest jednym z wielu składowych i to w dodatku w dramatycznie mniejszym stężeniu. Czy gdybym powiedział Wam, że udowodniłem, że cholesterol jest szkodliwy, bo podawałem go zwierzętom dożylnie w bardzo wysokich dawkach i dlatego należy wyeliminować go z diety i odrzucić wszelką żywność odzwierzęcą - uznalibyście to za poważne podejście?

Możecie wziąć praktycznie dowolny składnik dowolnej diety i przy odrobinie uporu będziecie w stanie udowodnić jego szkodliwość albo przynajmniej wykazać pewną korelację (wiadomo, epidemiologia nie działa, ale tylko ta, której nie lubię!), a w razie potrzeby sypnąć jakiś case reportem o 73-latku z rakiem dróg żółciowych [28] albo przeglądówką z prac na ludziach po kuracjach antybiotykowych.[29] Najprościej będzie to zrobić poprzez zawyżenie dawki i/lub znalezienie specyficznej grupy, która równie specyficznie odpowie na dany składnik (gdybym chciał na siłę walczyć z orzechami, zaprosiłbym do badania ludzi z alergią na orzechy).

Oprócz dawki, druga strona monety tego błędu polega również na spłycaniu całego produktu do tego jednego, nieszczęsnego składnika. Tak jakby aminokwasy, błonnik, witaminy, minerały, polifenole - z jakiegoś powodu przestały w nim istnieć, gdy tylko podejmowany jest temat związków antyodżywczych. I tak jakby gremialnie założono, że na pewno wszystkie inne składniki wcale nie wchodzą we wzajemną interakcję. [30]

Oczywiście, możemy ludzi straszyć, że skoro buraki mają szczawiany, to ich jedzenie może doprowadzić do kamicy, ale wypadałoby podeprzeć się na literaturze, niźli tylko na samych wywodach. I tak oto stężenie szczawianu w organizmie jest wynikiem jego endogennej produkcji (m.in. z aminokwasów) oraz spożycia szczawianów z diety, a wpływ szczawianów z diety na poziom szczawianów we krwi nie zależy tylko od ilości zjedzonego szczawianu, ale również od np. podaży wapnia, magnezu i błonnika. W kilku badaniach na ludziach zdrowych wykazano udział szczawianu spożytego na poziom szczawianów we krwi na poziomie od 25% do aż (lub tylko) 43%, a nawet 53…, gdy dramatycznie obniżono podaż wapnia w diecie… i vice versa [31] ...i ups, wychodzi na to, że randomizowane badanie interwencyjne zaleca dietę o niskiej zawartości produktów odzwierzęcych u osób z kamicą nerkową. [32]

Ponownie, gdybyśmy chcieli na siłę zrobić dietę ubogą w wapń i bogatą w szczawiany, możliwe, że doprowadzilibyśmy do problemów z kamicą nerkową. Ale czy równie poważnym byłoby spożycie wyłącznie zwęglonego mięsa po to, by na siłę udowodnić tezę, że mięso jest rakotwórcze?

W całej tej debacie, posługiwanie się argumentem o anty-odżywczości, jest zakładaniem sideł na samego siebie. Dokładką do tego jest przecież fakt, że cała masa tych związków jednocześnie może wykazywać działanie przeciwutleniające, przeciwnowotworowe, przeciwzapalne. [33] Chyba, że to też chcemy podważyć, znajdując badania, w których nadmiar resweratrolu działa niekorzystnie…? Będzie jak znalazł do pary z kwasem masłowym w nadmiarze.

Poza tym, jak to jest, że wszyscy wiemy, że cholesterol z diety i cholesterol z krwi to nie to samo, a rozwój miażdżycy jest bardziej złożony.. albo to, że u pacjentów z podwyższonym TMAO występują częściej choroby sercowo-naczyniowe, nie oznacza z automatu, że cholina, jajka i podroby są dla nas złe; albo to, że zbyt duża podaż tłuszczów nasyconych może zaburzyć lipidogram, ale spożyte w umiarze to co innego, a w ogóle to oprócz nasyconych, ich źródła są najczęściej również źródłem wielu innych związków… ale JEDNOCZEŚNIE chcemy uwierzyć w historię o substancjach antyodżywczych i wypowiedzieć wojnę burakom?

Argument ewolucyjny

To również klasyka gatunku. Człowiek pierwotny jadł mięso, nie jadł warzyw, nie uprawiał pola, dopóki nie pojawiła się agrokultura, był zdrowy i silny, więc wróćmy do pierwotnej diety. Gdyby człowiek pierwotny to słyszał, przewracałby się w grob… kurhanie. Ten “argument ewolucyjny” jest kolejnym strzałem w stopę, ilekroć chcemy gloryfikować jakąkolwiek dietę, a oto kilka powodów:

  • Do glukozy we krwi też wyewoluowaliśmy, ale to nie oznacza, że powinniśmy teraz mieć dietę opartą o czystą glukozę albo że 1000 mg/dl glukozy byłoby lepsze od 85 mg/dl.
  • Przez większość swojej historii, człowiek jadł to, co mógł jeść i wtedy, kiedy mógł jeść. Nie zwracał uwagi na to, czy jego ulubiony influencer nastraszy go TMAO, czy jednak kwasem fitynowym.
  • Ludzie żyli w różnej geolokalizacji i to ona dyktowała ich odżywianie. W niektórych przypadkach było to mięso, w innych rośliny, a czasami jedno i drugie. Nasza historia to historia wielu różnych plemion, nie tylko Inuitów, Hadzy i Masajów na krzyż. [34][35][36][37]

A nawet gdybyśmy chcieli trzymać się ludu Hadza, który z jakiegoś bliżej nieokreślonego powodu jest promowany jako czysty carnivore - w swojej diecie ma nie tylko mięso, bo m.in. również bulwy, baobab, jagodowce, miód - w tym również rośliny, które zawierają tak bardzo znienawidzony w niektórych kręgach błonnik. [38] No, chyba, że lud Hadza założy konto na Instagramie i napisze, że to taki bardziej Carnivore 2.0… a na kod DZIDA5 macie rabat na błonnik z baobabu.

 Kolejny problem niech zobrazuje poniższy mem: odrzucamy epidemiologię i badania obserwacyjne, ale nie mamy problemu z cofaniem się o dziesiątki i setki tysięcy lat wstecz, żeby oglądać szczątki wybranych ludów, by na tej podstawie pisać jak DZISIAJ powinniśmy się odżywiać…?

Odnoszenie się do ewolucji i ludzi pierwotnych jest kolejnym grząskim gruntem, który uderza rykoszetem w samych propagatorów tych argumentów; nieistotne, czy są to veganie, czy carnivore.

Odchudzanie i nie tylko

Istnieje twierdzenie, że błonnik jest bezużyteczny z tego również względu, że białko lepiej zapewnia sytość, kontrolę apetytu i ułatwia odchudzanie, a dodatkowo jest dużo bardziej gęste odżywczo. W teorii brzmi to pięknie. W praktyce, mamy do czynienia z kolejną sytuacją, w której rozczytywanie się w teoretycznych i wybiórczych materiałach to za mało, by wygłaszać tak śmiałe tezy.

Należy powiedzieć, że białko wspomaga kontrolę apetytu, co widzimy i w badaniach mechanistycznych (np. wspomaganie wyrzutu określonych neuroprzekaźników wskutek wpływu aminokwasów do jelit) oraz empirycznych i jest tym makroskładnikiem, na którym w wielu przypadkach z nadwagą, warto oprzeć planowanie diety. Co jak co, ale do tego, że białko is the king, naprawdę nie trzeba nas przekonywać.

 Problem w tym, że istnieje coś takiego jak efekt sufitu, który oznacza, że białko hamuje apetyt tylko do pewnego stopnia. Mówiąc inaczej, to nie działa tak, że im więcej białka w diecie, tym w nieskończoność mniejszy apetyt. Pułap ten oscyluje w rejonach 15-20% całkowitej podaży energii z diety, a dla wielu (wielu, nie wszystkich) osób oznacza on jednocześnie optimum, jeśli chodzi o ogólny wpływ na zdrowie oraz skład ciała (1.2 - 1.6 g / kg masy ciała). [39] [40]

 I tu pojawia się błonnik.

 Błonnik może być tym składnikiem diety, który będzie dodatkowo zwiększać objętość posiłków i wspomagać aktywację mechanoreceptorów w jelitach, zwiększając uczucie sytości. Oprócz mechanizmu, mamy badania pokazujące, że zwiększenie dziennej podaży błonnika o 14 g w diecie ad libitum, jest powiązane ze zmniejszeniem ogólnego spożycia kalorii o 10% i zjawisko to było silniej obserwowane u osób z nadwagą. [41] Może dodajmy też meta-analizę z randomizowanych badań kontrolnych na ludziach. [Z3] Natomiast nikt przy zdrowych zmysłach nie będzie twierdzić, że im więcej błonnika tym lepiej, a najlepiej to w ogóle jeść tylko błonnik na redukcji... Nie róbcie tego, bo może się to naprawdę źle skończyć. Kto przegiął z błonnikiem, ten wie o czym jest mowa.

 Ale największy problem z całym tym stanowiskiem, polega na sztucznie wytworzonym konflikcie, w którym trzeba wybrać albo białko albo błonnik, co jest nonsensem. W tym miejscu zachęcamy Was do zadania sobie prostego pytania: po co macie odrzucać któreś z tych narzędzi, skoro możecie wykorzystać obydwa do wsparcia redukcji tkanki tłuszczowej? Kto i po co wmawia Wam, że musicie zrezygnować z jednego, kiedy wybieracie to drugie? I nie, ani w białku, ani w błonniku, nie trzeba przesadzać z nadmierną podażą, żeby później narzekać na dyskomfort i twierdzić, że białko / błonnik / dowolne - jest szkodliwe. 

Jeśli usłyszycie “nie potrzebujesz błonnika, bo białko lepiej hamuje apetyt” - macie przykład skrajnie wybiórczego podejścia do odżywiania i próbę narzucenia Wam sztucznie wykreowanego konfliktu. I ponownie, to jest dokładnie ten sam problem, co weganin mówiący “nie potrzebujesz białka, skup się na błonniku”. Tematyka tego postulatu rozciąga się na kontrolę glikemii, cukrzycy typu 2, syndrom metaboliczny i tak dalej. W wielu tych przypadkach, największym wyzwaniem jest wprowadzenie osoby w deficyt kaloryczny, który będzie zdrowy, znośny, skuteczny i nie spowoduje wykolejenia całej diety po pewnym czasie, ale pozwoli bezpiecznie i stabilnie kontrolować okres deficytu, bilansu i ewentualnej nadwyżki kalorycznej. Mając tego świadomość, potrzebne jest odpowiednie wykorzystanie rozmaitych narzędzi, a nie nawalanie się tymi narzędziami w piaskownicy.

Część IV: Zakończenie

Wnioski i przemyślenia

Czas na podsumowanie i wnioski. Zacznijmy od tego, co wielokrotnie powtarzało się w całym opracowaniu. Carnivore, tak jak każdy inny wątek dietetyczny, może być ubrany w bitewne barwy i wrzucony do klatki, w której będzie toczyć niekończące się bójki. I choć taki obraz przyciąga zdecydowanie więcej oczu i łatwiej zyskuje rozgłos - nie jest zdrowym sposobem na obiektywną, merytoryczną i praktyczną dyskusję.

Nie ma większego znaczenia, czy będzie to carnivore, czy vegan, keto, czy high-carb, problem jest ten sam: ilekroć decydujemy, że dany model ma wkroczyć do dietetycznego koloseum, arsenał jest podobny - cherry picking, hipokryzja, absurdy, sztuczne konfliktowanie tego, co powinno być narzędziem, żonglowanie mechanizmami, żonglowanie odrzucaniem/akceptacją epidemiologii. I choć dla widzów, krótkotrwała styczność z takimi bójkami może być ekscytująca, w dłuższej perspektywie kończy się najczęściej mętlikiem w głowie, frustracją, brakiem zaufania, rezygnacją ze zdrowszego stylu życia.

Uważamy, że to nie carnivore jest problemem, a ludzie, którzy próbują skierować go na tory konfliktu, najczęściej poprzez próbę zdewaluowania innych systemów żywienia oraz poprzez przypisywanie carnivore nieuzasadnionych korzyści, co, powtórzmy to, jest problemem występującym w każdym modelu żywienia. Napisaliśmy ten artykuł po to, by zwrócić Waszą uwagę na znaki ostrzegawcze, po których rozpoznacie osoby, próbujące w ten sposób rozgrywać dietetykę. Chociaż - co również chcemy powtórzyć - w co i komu zawierzacie to wyłącznie Wasza sprawa.

Uważamy, że w dietetyce istnieje miejsce na carnivore jako całą grupę diet i na każdą z poszczególnych subtypów tej diety. I nie musi być to miejsce wywalczone w sztucznych konfliktach. Zdecydowanie zdrowszym (i potrzebnym) kierunkiem, jest lepsze rozpoznanie tych przypadków, w których carnivore będzie najlepszym, możliwym wyborem, bez stawania w opozycji do ogólnie przyjętego postępowania (np. poprzez tymczasowe, a nie dożywotnie stosowanie carnivore i/lub poprzez planowane rozszerzenie diety o kolejne składniki i minimalizowanie aspektu  eliminacyjnego w maksymalnym, możliwym stopniu). Kibicujemy naukowcom, którzy w przyszłości mogą dostarczyć nam twardych danych klinicznych.

Na oddzielny bottom line zasługuje błonnik: zadbanie o odpowiednio dużą (ale nie nadmierną) podaż błonnika, zwiększa Twoje prawdopodobieństwo zdrowszego życia, o ile zrobisz to prawidłowo. I nikt nie każe Ci z tego powodu przestać jeść mięso, ubrać koszulkę "I'm vegan" i wykupić miesięczną subskrypcję na sojowe latte w sieciowych kawiarniach. Ale wciąż - co zrobisz z tą wiedzą, to wyłącznie Twoja sprawa.

Spektrum rozsądku

Krótki komentarz dla poszczególnych poziomów

Poziom skrajnie błędny wymaga najmniej komentarza - jest to wręcz fanatyczne zawierzenie i odrzucenie wszystkiego, co nie pasuje do wąskiego wycinka rzeczywistości. Próba narzucenia wszystkim narracji, w której mięso jest rozwiązaniem na wszystko, a rośliny są powodem wszystkiego co złe.

Poziom błędny - aspekt eliminacyjny bywa mieczem obosiecznym i o ile w początkowym etapie diety, może wzmagać motywację, o tyle później bywa powodem zaburzeń odżywiania lub przynajmniej utrudnia długotrwałe realizowanie założeń diety. Jest to po prostu test z rzeczywistością, który w długotrwałej perspektywie, eliminacje będą przegrywać. Chciałbym jednak dodać mały komentarz: brak eliminacji nie oznacza folgowania i usilnego spożycia każdego, możliwego produktu w diecie. Jest pewna różnica między “nie mogę tego zjeść”, a “decyduję, że tego nie jem”, bądź “to jedzenie nie jest dla mnie na tyle wartościowe, by opłacało się je zjeść”. Błędem jest również rysowanie bezpieczeństwa i skuteczności na takim poziomie jak np. dieta śródziemnomorska, bo po prostu nie ma na to - póki co - adekwatnej siły dowodowości w nauce.

Poziom spekulacyjny - lepsza od diety wysokoprzetworzonej, ubogiej w błonnik i mikronutrienty, carnivore może być lepszym wyjściem, zwłaszcza że rozwija ogólną świadomość zdrowia, o ile uwzględnia jednak animal-based z błonnikiem i minimalną eliminację, tak jak robią to niektórzy promotorzy carnivore. Jeśli mamy jakiekolwiek zastrzeżenie do tego stanowiska, to takie, że w rzeczywistości wcale nie są carnivore, a animal-based, ale wciąż pozycjonują się jako carnivore i wciąż ich pierwszy styk z odbiorcą jest jako carnivore, mimo, że w ich materiałach pojawiają się pokaźne ilości węglowodanów, owoców.

Poziom racjonalny - jest miejsce na eliminacyjne diety. To miejsce jest w gabinecie dietetyka. W połączeniu z leczeniem. W formie dietoterapii. Z konkretnym planem, okresem i sposobem wyjścia z eliminacji. I nie w każdym przypadku, ale raczej tam, gdzie inne metody będą po prostu gorsze.

Nasze stanowisko

[1] Carnivore jest narzędziem i ma pewien potencjał do zastosowania. Narzędziem, które w bardzo specyficznych sytuacjach, może być wykorzystane pod ścisłą kontrolą specjalisty.

[2] Na ten moment nie ma żadnych randomizowanych kontrolowanych badań, które dowodziłyby, że Carnivore mógłby być dobrą i bezpieczną dietą dla społeczeństwa.

[3] Pewne elementy carnivore mają uzasadnienie - nisko przetworzona żywność, nieprzetworzone mięso, racjonalne włączenie podrobów do diety.

[4] Pewne elementy carnivore są szkodliwe, jak m.in.: wmawianie ludziom, że rośliny są trujące; że eliminacja błonnika jest co najmniej nieszkodliwa, a wręcz może być korzystna; że nieograniczone spożycie mięsa nie wiąże się z żadnym ryzykiem.

[5] Włączenie odpowiednich ilości błonnika do diety, to włączenie składnika, który został wielokrotnie zidentyfikowany, jako czynnik zmniejszający ryzyko rozmaitych chorób; i jednocześnie jest to włączenie składnika, który stanowi dodatkowe narzędzie, wspierające kształtowanie zdrowej sylwetki.

[6] Jeżeli masz dyskomfort po błonniku - to nie błonnik jest problemem, ale to, że ukształtowałeś/aś mikrobiotę jelitową, która przestała go tolerować. To jak najbardziej można zmienić, ale warto zrobic to pod okiem specjalisty, aby nie narażać się na niepotrzebny dyskomfort. Wiemy jak to zrobić, jeśli potrzebujesz pomocy, zapraszamy do kontaktu.

[7] Jeżeli masz awersję do warzyw, przeanalizuj ją w konkretny sposób: do jakich warzyw; na czym dokładnie polega awersja? Może się okazać, że tak naprawdę problemem nie jest to, że nie lubisz warzyw, ale to, że nie lubisz ich myć, obierać, sprzątać po nich w kuchni, poświęcać czas na ich obróbkę. Na to wszystko istnieją inteligentne rozwiązania, dzięki którym nie musisz narzucać na siebie niepotrzebnych eliminacji, ani obudowywać tego wszystkiego murem (albo raczej piramidą) racjonalizacji. Poza tym warzywa to bardzo ogólne słowo - nie lubisz brukselki? W porządku, nikt nie każe Ci jej jeść na siłę. Masz jeszcze setki innych opcji.

Na koniec

Na koniec chcemy “stonizować” cały artykuł, by nie ulec pułapce, że najważniejsze w zdrowiu jest to, czy ktoś je mięso albo eliminuje błonnik. Według nas, oto hierarchia:

  1. Sen
  2. Ruch,
  3. Środowisko,
  4. Dieta

Zaś w diecie: 

      1. Kalorie, 
      2. Odżywczość, 
      3. Jakość, 
      4. Błonnik.

 

I już tak naprawdę na koniec: to co jecie, to naprawdę nie jest nasza sprawa. Życzymy zdrowia. :)

Autorzy,

Dawid Dobropolski, Anna Gudan

Hej, spodobał Ci się artykuł? Udostępnij go w swoich social mediach, na grupach i przekaż znajomym. Dzielmy się dobrą wiedzą!

Literatura

  1.  
    • [1A]: Granger BB, Swedberg K, Ekman I, Granger CB, Olofsson B, McMurray JJ, Yusuf S, Michelson EL, Pfeffer MA; CHARM investigators. Adherence to candesartan and placebo and outcomes in chronic heart failure in the CHARM programme: double-blind, randomised, controlled clinical trial. Lancet. 2005 Dec 10;366(9502):2005-11. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67760-4. PMID: 16338449. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16338449/
    • [2A]: McDonald TJW, Cervenka MC. Ketogenic Diets for Adults With Highly Refractory Epilepsy. Epilepsy Curr. 2017 Nov-Dec;17(6):346-350. doi: 10.5698/1535-7597.17.6.346. PMID: 29217974; PMCID: PMC5706352. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5706352/
    • [3A]: Dressler A, Trimmel-Schwahofer P, Reithofer E, et al. The ketogenic diet in infants--Advantages of early use. Epilepsy Res. 2015;116:53-58. doi:10.1016/j.eplepsyres.2015.06.015 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26354167/
    • [4A]: Yang Y, Zhao LG, Wu QJ, Ma X, Xiang YB. Association between dietary fiber and lower risk of all-cause mortality: a meta-analysis of cohort studies. Am J Epidemiol. 2015;181(2):83-91. doi:10.1093/aje/kwu257 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25552267/
    • [5A]: Nicola Veronese, Marco Solmi, Maria Gabriella Caruso, Gianluigi Giannelli, Alberto R Osella, Evangelos Evangelou, Stefania Maggi, Luigi Fontana, Brendon Stubbs, Ioanna Tzoulaki, Dietary fiber and health outcomes: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 107, Issue 3, March 2018, Pages 436–444, https://doi.org/10.1093/ajcn/nqx082
    • [6A]: O'Hearn A. Can a carnivore diet provide all essential nutrients?. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2020;27(5):312-316. doi:10.1097/MED.0000000000000576
    • [7A]: Lennerz BS, Mey JT, Henn OH, Ludwig DS. Behavioral Characteristics and Self-Reported Health Status among 2029 Adults Consuming a "Carnivore Diet". Curr Dev Nutr. 2021;5(12):nzab133. Published 2021 Nov 2. doi:10.1093/cdn/nzab133

 

      1. Vandeputte, D. et al. Prebiotic inulin-type fructans induce specific changes in the human gut microbiota. Gut 66, 1968–1974 (2017).
      2. Mills, S., Stanton, C., Lane, J., Smith, G. & Ross, R. Precision Nutrition and the Microbiome, Part I: Current State of the Science. Nutrients 11, 923 (2019).
      3. Daïen, C. I., Pinget, G. V., Tan, J. K. & Macia, L. Detrimental Impact of Microbiota-Accessible Carbohydrate-Deprived Diet on Gut and Immune Homeostasis: An Overview. Frontiers in Immunology 8, (2017).
      4. Sonnenburg, E. D. & Sonnenburg, J. L. Starving our Microbial Self: The Deleterious Consequences of a Diet Deficient in Microbiota-Accessible Carbohydrates. Cell Metabolism 20, 779–786 (2014).
      5. Cronin, P., Joyce, S. A., O’Toole, P. W. & O’Connor, E. M. Dietary Fibre Modulates the Gut Microbiota. Nutrients 13, 1655 (2021).
      6. Deehan, E. C. et al. Elucidating the role of the gut microbiota in the physiological effects of dietary fiber. Microbiome 10, 77 (2022).
      7. Samra, R. A. & Anderson, G. H. Insoluble cereal fiber reduces appetite and short-term food intake and glycemic response to food consumed 75 min later by healthy men. Am J Clin Nutr 86, 972–979 (2007).
      8. Brum, J. M., Gibb, R. D., Peters, J. C. & Mattes, R. D. Satiety effects of psyllium in healthy volunteers. Appetite 105, 27–36 (2016).
      9. Ibrügger, S., Kristensen, M., Mikkelsen, M. S. & Astrup, A. Flaxseed dietary fiber supplements for suppression of appetite and food intake. Appetite 58, 490–495 (2012).
      10. Fu, L., Zhang, G., Qian, S., Zhang, Q. & Tan, M. Associations between dietary fiber intake and cardiovascular risk factors: An umbrella review of meta-analyses of randomized controlled trials. Frontiers in Nutrition 9, (2022).
      11. Xu, B. et al. Higher intake of microbiota-accessible carbohydrates and improved cardiometabolic risk factors: a meta-analysis and umbrella review of dietary management in patients with type 2 diabetes. Am J Clin Nutr 113, 1515–1530 (2021).
      12. Guan, Z.-W., Yu, E.-Z. & Feng, Q. Soluble Dietary Fiber, One of the Most Important Nutrients for the Gut Microbiota. Molecules 26, 6802 (2021).
      13. Pothuraju, R. et al. Mucins, gut microbiota, and postbiotics role in colorectal cancer. Gut Microbes 13, 1974795 (2021).
      14. Desai, M. S. et al. A Dietary Fiber-Deprived Gut Microbiota Degrades the Colonic Mucus Barrier and Enhances Pathogen Susceptibility. Cell 167, 1339-1353.e21 (2016).
      15. Xie, Y., Gou, L., Peng, M., Zheng, J. & Chen, L. Effects of soluble fiber supplementation on glycemic control in adults with type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Nutr 40, 1800–1810 (2021).
      16. Deehan, E. C. et al. Precision Microbiome Modulation with Discrete Dietary Fiber Structures Directs Short-Chain Fatty Acid Production. Cell Host Microbe 27, 389-404.e6 (2020).
      17. Koh, A., De Vadder, F., Kovatcheva-Datchary, P. & Bäckhed, F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell 165, 1332–1345 (2016).
      18. Salvi, P. S. & Cowles, R. A. Butyrate and the Intestinal Epithelium: Modulation of Proliferation and Inflammation in Homeostasis and Disease. Cells 10, 1775 (2021).
      19. Diether, N. & Willing, B. Microbial Fermentation of Dietary Protein: An Important Factor in Diet–Microbe–Host Interaction. Microorganisms 7, 19 (2019).
      20. Smith, E. A. & Macfarlane, G. T. Enumeration of amino acid fermenting bacteria in the human large intestine: effects of pH and starch on peptide metabolism and dissimilation of amino acids. FEMS Microbiology Ecology 25, 355–368 (1998).
      21. Trefflich, I., Dietrich, S., Braune, A., Abraham, K. & Weikert, C. Short- and Branched-Chain Fatty Acids as Fecal Markers for Microbiota Activity in Vegans and Omnivores. Nutrients 13, 1808 (2021).
      22. Bauman, J. E. et al. Prevention of Carcinogen-Induced Oral Cancer by Sulforaphane. Cancer Prev Res (Phila) 9, 547–557 (2016).
      23. Ma, Y. et al. Dietary fiber intake and risks of proximal and distal colon cancers: A meta-analysis. Medicine (Baltimore) 97, e11678 (2018).
      24. Milajerdi, A., Ebrahimi-Daryani, N., Dieleman, L. A., Larijani, B. & Esmaillzadeh, A. Association of Dietary Fiber, Fruit, and Vegetable Consumption with Risk of Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Adv Nutr 12, 735–743 (2021).
      25. Grondin, J. A., Kwon, Y. H., Far, P. M., Haq, S. & Khan, W. I. Mucins in Intestinal Mucosal Defense and Inflammation: Learning From Clinical and Experimental Studies. Front Immunol 11, 2054 (2020).
      26. Paone, P. & Cani, P. D. Mucus barrier, mucins and gut microbiota: the expected slimy partners? Gut 69, 2232–2243 (2020).
      27. The Human Microbiome Project Consortium. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature 486, 207–214 (2012)
      28. Benjamin Fox, Nishkarsh Saxena, Leah Schuppener, Laura Maursetter, "Combining Acute Kidney Injury with Gastrointestinal Pathology: A Clue to Acute Oxalate Nephropathy", Case Reports in Nephrology, vol. 2018, Article ID 8641893, 4 pages, 2018. https://doi.org/10.1155/2018/8641893
      29. Jordan L Rosenstock, Tatyana M J Joab, Maria V DeVita, Yihe Yang, Purva D Sharma, Vanesa Bijol, Oxalate nephropathy: a review, Clinical Kidney Journal, Volume 15, Issue 2, February 2022, Pages 194–204, https://doi.org/10.1093/ckj/sfab145
      30. Phan MAT, Paterson J, Bucknall M, Arcot J. Interactions between phytochemicals from fruits and vegetables: Effects on bioactivities and bioavailability. Crit Rev Food Sci Nutr. 2018;58(8):1310-1329. doi:10.1080/10408398.2016.1254595
      31. Crivelli JJ, Mitchell T, Knight J, Wood KD, Assimos DG, Holmes RP, Fargue S. Contribution of Dietary Oxalate and Oxalate Precursors to Urinary Oxalate Excretion. Nutrients. 2020 Dec 28;13(1):62. doi: 10.3390/nu13010062. PMID: 33379176; PMCID: PMC7823532.
      32. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med. 2002;346(2):77-84. doi:10.1056/NEJMoa010369
      33. Petroski W, Minich DM. Is There Such a Thing as "Anti-Nutrients"? A Narrative Review of Perceived Problematic Plant Compounds. Nutrients. 2020 Sep 24;12(10):2929. doi: 10.3390/nu12102929. PMID: 32987890; PMCID: PMC7600777.
      34. Mercader J. Mozambican grass seed consumption during the Middle Stone Age. Science. 2009;326(5960):1680-1683. doi:10.1126/science.1173966
      35. Yoel Melamed, Mordechai E. Kislev, Eli Geffen, and Naama Goren-Inbar. The plant component of an Acheulian diet at Gesher Benot Ya‘aqov, Israel.
        Edited by Ofer Bar-Yosef, Harvard University, Cambridge, MA, and approved September 7, 2016 (received for review May 17, 2016) December 5, 2016
        113 (51) 14674-14679 https://doi.org/10.1073/pnas.1607872113
      36. Wadley L, Backwell L, d'Errico F, Sievers C. Cooked starchy rhizomes in Africa 170 thousand years ago. Science. 2020;367(6473):87-91. doi:10.1126/science.aaz5926
      37. Mariotti Lippi M, Foggi B, Aranguren B, Ronchitelli A, Revedin A. Multistep food plant processing at Grotta Paglicci (Southern Italy) around 32,600 cal B.P. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112(39):12075-12080. doi:10.1073/pnas.1505213112
      38. Marlowe FW, Berbesque JC. Tubers as fallback foods and their impact on Hadza hunter-gatherers. Am J Phys Anthropol. 2009;140(4):751-758. doi:10.1002/ajpa.21040
      39. Magkos F, Rasmussen SI, Hjorth MF, et al. Unprocessed red meat in the dietary treatment of obesity: a randomized controlled trial of beef supplementation during weight maintenance after successful weight loss [published online ahead of print, 2022 Oct 28]. Am J Clin Nutr. 2022;nqac152. doi:10.1093/ajcn/nqac152
      40. https://mennohenselmans.com/protein-is-not-more-satiating-than-carbs-and-fats/
      41. Howarth NC, Saltzman E, Roberts SB. Dietary fiber and weight regulation. Nutr Rev. 2001;59(5):129-139. doi:10.1111/j.1753-4887.2001.tb07001.

Dyskusja

18 thoughts on “Carnivore”

  1. Andrzej Każnica pisze:
    2022-12-19 o 18:49

    Fantastyczny, zdroworozsądkowy, maksymalnie zobiektywizowany przegląd wiedzy, a także trendów, mód i tego całego kwiku internetowego nt optymalnej diety współczesnego człowieka. Tu muszę się przyznać , że i mnie się dostało za moje dietetyczne uproszczenia i przeświadczenia. W głowie mam mętlik, ale i tak dziękuję za ten kubeł dietetycznej wiedzy i refleksji …..
    I to by było na tyle, zanim przeczytam ten materiał jeszcze raz i jeszcze raz …..
    DZIĘKUJĘ.

    Odpowiedz
  2. danerus pisze:
    2023-04-02 o 07:33

    Zgrabnie napisany artykulik ;)

    Odpowiedz
  3. Ania pisze:
    2023-05-01 o 20:52

    Świetny, merytoryczny materiał! Jestem pod dużym wrażeniem i polecam!!!

    Odpowiedz
  4. Gregory pisze:
    2023-06-19 o 23:01

    Mądrze napisany artykuł. Przyjemnie było przeczytać. Wielkie podziękowania dla autorów. Jak ja bym chciał, żeby takiej wiedzy i tak przystępnie podanej było więcej w przestrzeni publicznej.

    Odpowiedz
  5. Kamil Urbanski pisze:
    2023-07-14 o 09:13

    Dawid, trudne jest Twoje pisarstwo w odbiorze, i co do formy, i co do treści. Przeładowujesz tekst niskopoziomowymi analizami, które z dygresji zamieniają się w dywagacje. W efekcie, trudno się zorientować, co dotyczy tematu, który chcesz omówić, a co jest po prostu ciekawostką. Jakbyś napisał osobny tekst o błonniku, to informacja, że jedną z korzyści jest obniżenie ładunku glikemicznego ma sens. Ale w konteście diety carnivore sensu brak.  I konia z rzędem temu, kto potrafi po jednokrotnym przeczytaniu informacji o błonniku, wymienić benefity wynikające z tegoż błonnika spożywania. Zwłaszcza, że Ci się rozlazły po kilku rozdziałach. 
    Podobnie jest z opisem hierachii badań i ich cech – świetny materiał jako osobna pozycja, bo przecież dotyczy to dowolnej diety. A tak powstaje wrażenie, że to carnivore ma wyjątkowy problem. Bo przecież nie zaczynasz takim rozdziałem analizy każdej diety, prawda?
    Gdyby ktoś chciał przeczytać Twój opis typologii badań, bądź błonnika, to zgodnie z intuicją (sarkazm), powinien szukać w artykule „Carnivore”… no nie jest to najlepsza systematyzacja wiedzy.
    Numeracja jest skopana, jednocześnie jest prowadzona numeracja arabska i rzymska, przy czym rzymska nie zamyka się w obrębie rozdziałów numeracji arabskiej. Jest 2.I, ale nie ma żadnego 2.II, następnie od razu 3.II, bez 3.I, etc. Ze struktury wynika, że numeracja rzymska jest zbędna.

    A co do treści, nie udało Ci się właściwie zdiagnozować problemu, bo na potrzeby tego artykułu wyrzuciłeś dietę carnivore z grupy diet keto. W żadnym miejscu tego tekstu nie znalazłem informacji, że carnivore jest odmianą diety ketogenicznej.
    Stworzyłeś wrażenie, że jest canivore fizjologicznie innym tworem, niż keto, więc badania, ktore dotyczą keto, nie dotyczą carnivore.  I z tak skonstruowanym chochołem rozprawiałeś się dzielnie w rozdziałe 2 i 4. Niby masz prawo, ale nie jest to prawda. Badania dotyczące skutków spożywania poniżej 50g weglowodanów dziennie, to badania zarówno diety keto jak i carnivore. Co czyni dużą część Twojej argumentacji bezzasadną. 
    No i nie wiadomo, którzy to przedstawiciele diety carnivore tworzą wszystkie te teorie, które zwalczasz w artykule. Kolejny chochoł, tym razem w postaci anonimowego kolektywu.  
    A czy spożywanie tylko i wyłącznie produktów odzwierzęcych prowadzi długofalowo do jakichkolwiek deficytów i związanych z tym zagrożeń?
    Twoja odpowiedź to: brakuje tylko błonnika, który nie jest niezbędny, ale jest korzystny.
    Ale z wymienionych przez Ciebie korzyścI/zagrożeńi:
    – redukcja ładunku gikemicznego – nie dotyczy carnivore
    – mechaniczne nasycenie poprzez zwiekszenie objętości żoładka – nie dotyczy carnivore
    – synteza maślanu – piszesz, że organizm sobie poradzi bez błonnika, po czym spekulujesz, że nie wiemy jak długo, więc może być to niebezpieczne. No może, carnivorowcy spekulują w drugą stronę.
    -redukcja mucyny – dużo wahań i przypuszczeń oraz konstatacja, że nie wiemy, czy szkodzi osobom zdrowym.
    W ogóle duzo spekulacji w rozdziale błonnik.
    I na koniec rozdział 6 (albo IV)  i Twoje „spektrum rozsądku”. Jeśli przekonujesz przez cały artykuł, że carnivore nie jest potwierdzony żadnymi badaniami, to na jakiej podstawie uznajesz, że racjonalne jest wykorzystanie „carnivore jako tymczasowej, silnie eliminacyjnej i specyficznej diety do okresowego zastosowania”?
    Spekulujesz kolejny raz, tym razem na korzyść carnivore:)

    Odpowiedz
    1. Dawid Dobropolski pisze:
      2023-07-25 o 11:05

      Niby fajnie, bo konstruktywna krytyka, zamiast wyrzygu o teoriach spiskowych i Ancelkłamau, ale im więcej czytam, tym bardziej jednak widzę, że sam stawiasz chochoła. To jest jakiś ciekawy sport, że ci co najwięcej krzyczą o chochołach, sami je uwielbiają. Artykuł powstał konkretnie o carnivore i konkretnie o robieniu w tym środowisku pseudoargumentacji. To nie jest tak, że z braku wolnego czasu i nadmiaru wyobraźni sam sobie wymyślam te pseudoargumenty, po to, by je obalić – to są pseudoargumenty, po które sięgają właśnie fanatycy carnivore. Wystarczy posłuchać i poczytać, co mówią i wypisują, a raczej wykrzykują na lewo i prawo, od YouTube, przez Facebook, po rolki na IG. Przy tej okazji podkreślam, że mówię o fanatykach carnivore, nie o każdym człowieku, który stosuje ten model żywienia. To tak gwoli ścisłości i stawiania chochołów.

      Dalej. To, że wymagasz ode mnie mieszania tego z ketozą, to Twój pomysł i wymóg i nie rozumiem na czym się opiera. Rozumiem, że gdybym miał krytykować świrów na motorach powodujących wypadki, muszę najpierw omówić cały przemysł motoryzacyjny? Jeśli próbujesz wymusić łączenie carnivore z keto, to próbujesz ustawić całą dyskusję z góry w błędnych torach, bo zasadniczą różnicą między carnivore, a keto jest chociażby to właśnie, że na keto można mieć 30, 40 g błonnika i więcej. No ale to ja ponoć używam niskopoziomowej analizy i dywaguję. O przytykach do numeracji i rozdzielaniu artykułu na części nawet nie będę się wypowiadać.

      Manipulujesz również tam, gdzie piszesz, że nie udało mi się obronić argumentacji za błonnikiem, bo próbujesz zrównać REALNĄ literaturę naukową, wykonaną na błonniku do ZEROWEJ lub bliskiej zera literatury naukowej wykonanej na carnivore, nazywając jedno i drugie spekulacją i równoważąc siłę obydwu stanowisk. To jest mniej więcej tak, jakbyś chciał zrównoważyć wypowiedź żula spod monopolowego z wypowiedzią naukowca, który zajmuje się danym tematem, twierdząc, że w sumie to obydwoje spekulują, bo obydwoje są ludźmi i obydwoje mają mózg.

      Na koniec zarzucasz mi, że spekuluję na korzyść carnivore – pokazuję różnicę pomiędzy fanatycznym kłapaniem „za” lub „przeciw” carnivore. Jeżeli wskazywanie zdroworozsądkowego obszaru, gdzie ten model może znaleźć uzasadnienie i zastosowanie, oceniasz jako rzecz negatywną, to jest to przykre i sprawia, że na koniec chce się zadać pytanie o sens całej Twojej „recenzji”.

      Odpowiedz
      1. Kamil Urbanski pisze:
        2023-07-25 o 21:01

        1. Pseudoargumentacja „fanatyków carnivore”
        Jakbyś napisał, że Paul Mason, błądzi w tej kwestii, a Anthony Chaffee w tamtej, to można sprawdzić, czy Twoja polemika odnosi się do faktów i ocenić kto ma rację. Inną też wagę mają słowa Shawna Bakera, inną anonimowego komentatora na FB, chciałbym wiedzieć do kogo się odnosisz.  W Twoim artykule takich informacji nie znajdę, nie wiadomo  z kim wojujesz, czy to byt realny, czy urojony. Czy wpływowy, czy trzeciorzędny. Zamiast tego przyznajesz, że sam stworzyłeś kategorię „fanatycy carnivore”, z którą się rozprawiasz….to nie chochoł, przecież inaczej się nazywa:)
         2. „Rozumiem, że gdybym miał krytykować świrów na motorach powodujących wypadki, muszę najpierw omówić cały przemysł motoryzacyjny?”
        Dokładnie to zrobiłeś ładując do tekstu o carnivore zalety błonnika, które nie mają nie mają znaczenia na diecie carnivore. A także rozdział nr 2 (I), w którym sam piszesz „to jest problem, który dotyczy nie tylko carnivore. Jest dokładnie tak samo w środowiskach wegańskich, keto, flexi, low carb, high carb”. To czekam na artykuł o diecie wege, keto, flexi, low carb, high carb, w którym zobaczę ten sam rozdział nr 2 (I). Bo sugestia, że typologia badań zasługuje na osobny artykuł, chyba Cię uraziła.
        3. „zasadniczą różnicą między carnivore, a keto jest chociażby to właśnie, że na keto można mieć 30, 40 g błonnika i więcej ”
        Super, to wyciągam wnioski z powyższej tezy. Słusznie piszesz „można mieć”, bo Twoja  „zasadnicza różnica” między keto , a carnivore, jest opcjonalna, a nie obligatoryjna. Na keto można jeść błonnik (nie trzeba), a na carnivore nie można, ale metabolicznie to ten sam stan, w odróżnieniu od diet wysokowęglowodanowych.  
        Wnioskując dalej:
        –  brakuje badań dotyczących konsekwencji braku spożywania błonnika na carnivore-  o tym napisałeś, spekulując na temat możliwych konsekwencji.
        –  badania dotyczące konsekwencji spożywania zerowej, bądź bardzo niskiej liczby węglowodanów to badania dotyczące zarówno keto, jak i carnivore, bo jest to ten sam stan metaboliczny – ignorujesz ten fakt, dlatego wychodzi Ci „zero badań” w pubmedzie. Bo jak nie ma w nazwie „carnivore”  to wnioski z badania nie dotyczą carnivore. Zgodnie z zasadą, że jak badanie ma w nazwie „prostokąt”, to wyniki nie dotyczą „kwadratu”. 
        4. Błonnik
        Ja nie porównałem badań nad błonnikiem, do ich braku, co byłeś nieuprzejmy zasugerować.  Ja podsumowałem, to co Ty napisałeś na temat korzyści spożywania błonnika. I jak piszę „spekulacja” to nie oceniam pejoratywnie, tylko biorę pod uwagę, ile razy napisałeś „może powodować/być może/nie wiemy/wydaje się” w kontekście błonnika. Korelacje wskazane przy opisie mechanizmów, zamieniły Ci się we wnioskach w przyczynowość.

        Nie przeszkadza mi, że spekulujesz. Przeszkadza mi, że zarzucasz manipulację innym, samemu ją uprawiając. Śledzę środowisko carnivore i nie widzę fanatyków, twierdzących, że to najlepsza dieta dla każdego. Wypaczasz obraz tej społeczności, jest to przykre i sprawia, że na koniec chce się zadać pytanie o sens całego Twojego „artykułu”.

        Odpowiedz
        1. Dawid Dobropolski pisze:
          2023-07-26 o 09:45

          Cały czas próbujesz mnie wciągnąć w swój wyimaginowany problem, dlatego kończę rozmowę, bo nie mam na to ani ochoty, ani czasu. Napisaliśmy artykuł o patologiach występujących wśród sfanatyzowanej części carnivore, robiącej z tego modelu sektę, posługującej się pseudonauką i psującą ten model żywieniowy dokładnie tak, jak model keto, bądź high carb, bądź vegan psują ich równie sfanatyzowani odpowiednicy, używając swoich, równie „nałkowych” argumentów, co zresztą dokładnie podkreśliłem w artykule.

          Mało tego – napisaliśmy wprost, że nie jesteśmy wrogami carnivore per se, co próbujesz tu wmontować, więc jeśli zarzucasz mi manipulację w dyskusji, w której próbujesz zrobić ze mnie kogoś, kto bohatersko zwalcza chochoła, którego nie ma, to jedynie utwierdzasz mnie w tym, że nie chcesz dyskutować, a uprawiać jakieś gierki, na co, ponownie, nie mam zamiaru tracić czasu, a wpis i ten komentarz zostawiam dla przyszłych odbiorców, by mogli sami ocenić kto i kogo tu manipuluje. Próbujesz tu wejść cały na biało i albo wymagasz ode mnie nazywania autorów tych „nałkowych” stanowisk z imienia i nazwiska, czego robić nie zamierzam, bo ani nie interesuje mnie podbijanie im zasięgów, ani kręcenie aferek, tylko opisanie samych patologii, bo to z nimi zamierzam walczyć, co próbuję już chyba po raz czwarty napisać w tej „dyskusji”; albo zmieniasz wydźwięk artykułu tak, jak gdyby dotyczył każdego człowieka, który jest na carnivore. Nie pisz mi więc o stawianiu chochołów albo nieuprzejmościach albo niskopoziomowych analizach, kiedy sam wypychasz artykuł z walczącego z patologiami modelu carnivore na walczący z całym i samym w sobie carnivore.

          I żeby nie pozostawić zarzutów o korelacji i tożsamych stanach metabolicznych – mylisz się i w jednym i w drugim.

          Pisanie, że keto i carnivore jest takim samym stanem metabolicznym jest nieuprawionym i nadmiernym uproszczeniem, które z zasady będzie generować błędne wnioski. Jest to absurd, w którym redukujesz stan ketozy do obecności ketonów, by w ten sposób równoważyć siłę dowodów naukowych carni z innymi dietami keto. Jeżeli próbujesz bronić carnivore, biorąc sobie badanie z diety keto o wysokim udziale oliwy, warzyw niskowęglowodanowych, błonnika, polifenoli – na podstawie tego, że to rzekomo te same stany metaboliczne, tylko po prostu carni nie nazywa się keto, ale metabolicznie to to samo, więc spoko – to jest to mówiąc delikatnie, niepoważne.

          I nie masz również również racji tam, gdzie zarzucasz mi mylenie korelacji z przyczynowością, gdzie lwią część artykułu poświęciłem właśnie na to, by przed tym uczulić. Przyczynowość błonnika nie jest udowadniania mechanizmami, tylko RCT’kami i meta-analizami z tych RCT’ów, np. w meta-analizie parasolowej z meta-analiz RCT [przypis Z1] jest spora lista, bodajże x50 takich meta-analiz RCT. Problem, a raczej bezsens dalszej dyskusji polega na tym, że będziesz znowu robić fikołka, twierdząc, że to badanie nie obala carnivore i w ogóle nie ma związku z carnivore, co próbuję tu niby ludziom wmanipulować. No tylko, że wcale nie próbuję obalić carnivore, a obalić pseudonaukowe argumenty fanatyków carnivore, w tym również ten, że błonnik to czysta epidemiologia co jest kłamstwem i na co właśnie przytoczone zostały m.in. meta-analizy RCT. Jeżeli prosisz mnie o listę nazwisk fanatyków, bo od tego zależy wiarygodność artykułu, to przykro mi, zawiodę. Z zarzutem, że artykuł jest w sumie niskopoziomowy i słaby, bo nie stworzyłem samo-aktualizującej się listy nazwisk wszystkich farmazoniarzy carnivore, bo inaczej to jest chochoł – dam radę jakoś przeżyć. Myślę, że w ChRL spodobałby się pomysł takiej listy i tam wzięliby go na poważnie. EOT.

          Odpowiedz
          1. Kamil Urbanski pisze:
            2023-07-26 o 14:54

            „Napisaliśmy artykuł o patologiach występujących wśród sfanatyzowanej części carnivore, robiącej z tego modelu sektę, posługującej się pseudonauką …” – koniecznie zmień tytuł, obecny wprowadza w błąd.
            „Jeżeli próbujesz bronić carnivore, biorąc sobie badanie z diety keto o wysokim udziale oliwy, warzyw niskowęglowodanowych, błonnika, polifenoli ….”
            – napisałem wyraźnie w jakim przypadku wyniki badań nad keto dotyczą też carnivore. Nie odniosłeś się do tego, tylko  stworzyłeś swój przykład „dieta keto o wysokim udziale oliwy, warzyw niskowęglowodanowych, błonnika, polifenoli ..” i  z tym przykładem się dzielnie rozprawiasz. I jak Ci nie pisać o chochołach?
            „Z zarzutem, że artykuł jest w sumie niskopoziomowy i słaby, bo nie stworzyłem samo-aktualizującej się listy nazwisk wszystkich farmazoniarzy carnivore,…” – i znów, ten zarzut stworzyłeś sobie sam. Ja napisałem, że jest zbyt dużo niskopoziomowych analiz; luźno, bądź wcale niezwiązanych z tematem. I podałem przykład takiej analizy – oczywiście zignorowałeś.  Nie prosiłem też o ” samo-aktualizującą się listę nazwisk wszystkich farmazoniarzy carnivore” – sam to wymyśliłeś, to sobie z tym wojuj.

            Podobnie z błonnikiem, nie odnosisz do tego co napisałem, czyli „opisane korzyści ze spożywania błonnika pokazują korelacje, a nie przyczynowość”
            Piszesz na temat mucyny:
            „Zbyt cienka warstwa mucyny MOŻE POWODOWAĆ nieprawidłową reakcję układu odpornościowego w jelicie”
             „Aktualne dowody naukowe RACZEJ wspierają HIPOTEZĘ…”
            „Na dzień dzisiejszy jednak, NIE MAMY TAKIEJ WIEDZY, kiedy się kończy “fizjologiczny” rozkład mucyny u osoby zdrowej”
            W powyższych zdaniach  spekulujesz i pokazujesz korelacje, czy wykazujesz przyczynowość? Może miałeś inne intencje, ale tak to właśnie ująłeś. A teraz masz do mnie pretensje, że wnikliwie wczytałem się w to, co napisałeś.  

            I Dawid, dyskusja nie polega na tym, że sam sobie wymyślasz argumenty, z którymi dyskutujesz. A niestety, tak właśnie robisz.

  6. Ania KW pisze:
    2023-07-17 o 16:44

    Bardzo dziękuję autorom za rzetelne pochylenie się nad tematem. za głos rozsądku w natłoku informacji, w narracji straszenia tym czy tamtym. Fajnie by było, aby wojownicy dietetyczni zechcieli to przeczytać i zrozumieć. Po przejściu wielu różnych dróg dietetycznych do odzyskania zdrowia moje myślenie zatoczyło krąg, wróciłam do punktu wyjścia bogatsza jednak we własne doświadczenia, z których wyciągam wnioski. Wiem jedno: nie ma jednej diety dla wszystkich ludzi, dawka czyni truciznę, a czasem zaburzenia hormonalne czy metaboliczne każą sięgnąć po farmakoterapię i to też jest ok. Pozdrawiam.

    Odpowiedz
  7. Kerad pisze:
    2023-09-23 o 20:01

    Warto by odniesc sie do najnowszych badań Harvarda na temat diety carnivore.

    Odpowiedz
    1. Dawid Dobropolski pisze:
      2023-12-14 o 15:30

      Warto by było i dokładnie to zrobiliśmy… dokładnie w tym artykule. God damn it. :)

      Odpowiedz
  8. Piotr pisze:
    2023-12-12 o 21:09

    Dieta nawet ta niby najlepsza to tylko jeden z filarów zdrowia. Ludzie, którzy długo żyją w zdrowiu! nie mają idealnej diety i wg mnie nie są to ci skrajni tzn. jedzący tylko mięso czy tylko rośliny.
    Wystarczy znać te filary zdrowia (tylko część wymieniona na końcu artykułu), stosować je np. w 80% i cieszyć się życiem! Tylko tyle i aż tyle bo wtedy człowiek nie wchodzi w dywagacje na temat jakiegoś błonnika, roślinki czy konkretnego białka zwierzęcego, które w ogólnym rozrachunku jest mało istotne.

    Wyjdźmy ze strefy komfortu! Kontrolowany, krótki stres wzmacnia organizm przez adaptację. Do tego właściwa regeneracja! Wówczas dieta tak realizowana aby nie było nadwagi będzie tylko uzupełnieniem długiego i zdrowego życia.

    Odpowiedz
  9. Piotr Nowak pisze:
    2023-12-17 o 17:56

    Dzięki za mądrze napisany artykuł. Dużo się z niego nauczyłem i zupełnie inaczej spojrzałem na dietę carnivore. Rzeczywiście nie musi być na całe życie jak to nam wmawiają fanatycy, ale raczej jako narzędzie na konkretne dolegliwości i tylko na jakiś okres do momentu złapania równowagi. Nie żałuję, że poświęciłem czas na przeczytanie tej wnikliwej analizy. Kamilem Urbańskim się nie przejmuj, to zwykły mąciciel. Ludzie inteligentni i tak potrafią wyłapać, gdzie prawda, a gdzie kłamstwo.

    Odpowiedz
    1. Dawid Dobropolski pisze:
      2023-12-17 o 18:32

      Dzięki Piotr, dzięki w imieniu swoim i Ani. :)

      Odpowiedz
  10. Super Artykul pisze:
    2024-02-09 o 12:41

    Super robota. Dzieki za swietna lekture :)
    Osobiscie jestem zwolennikiem Keto; praktykuje od 4 lat i zdecydowanie 'uzdrowilem’ swoje cialo i nie tylko. Chialem jednak pojsc o krok dalej i po doglebnym riserczu przeszdlem na karniwora miesiac temu (ok 90-95%). I tu sie pojawiaja korzysci, gdzie Keto/Low carb tylko czesciowio zadzialao; Konolidacja masy miesniowej, uprgniona utrata 'boczkow’, mimo braku regularnych traningow silowych. Mialem zamiar zaprzestac po 30 dniach, jednak zdecydowalem sie kontnynouwac przez kolejny miesiac, jako ze samopoczucie mam naprawde fantastyczne :) Plan to powrot do Low Carb, pozniej wprowadzenie owocow dopiero sezonowo (lato, jesien)
    Pozdrawiam

    Odpowiedz
  11. Wyszukiwarki pisze:
    2024-05-29 o 17:19

    Pouczająca lektura! Doceniam szczegółowość i dokładność. Szkoda tylko, że niektóre fragmenty są zbyt techniczne dla laików. Mimo to, świetne źródło wiedzy!

    Odpowiedz
  12. A pisze:
    2024-06-25 o 10:00

    Dlaczego w internetowej przestrzeni tak trudno natknąć się na tak wartościowe artykuły! Świetna robota.

    Odpowiedz

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *